Una investigación del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), que se publicará este agosto en 'Nature Genetic',ha descubierto que las causas que determinan cómo y cuándo envejeceremos podrían estar influenciadas desde el embarazo.
Según el investigador vasco Óscar Fernández-Capetillo, director del Grupo de Inestabilidad Genómica del CNIO, responsable de la investigación, "la clave estaría en la cantidad de daño genético que acumulan las células durante el desarrollo embrionario".
Una vez más, se demuestra que envejecimiento y cáncer van de la mano ya que, mientras que en el caso de los tumores el daño en el ADN es el responsable de generar las mutaciones específicas que alteran las propiedades y funciones de proteínas fundamentales para la división celular, en el caso del envejecimiento, lo más importante es la cantidad total de daño que acumula durante toda la vida.
Por lo tanto, según el científico, para retrasar ambos procesos, "la Naturaleza ha provisto a los organismo vivos de moléculas capaces de detectar y reparar el daño o los errores de replicación que se producen en el ADN". "Sin embargo, existen familias portadoras de mutaciones en las proteínas reparadoras que acumulan daño en su ADN más rápidamente y, como consecuencia, presentan altas incidencias de cáncer o envejecimiento prematuro", puntualizó.
El descubrimiento sobre el efecto intrauterino en el envejecimiento se ha producido casi por casualidad, ya que el Grupo de Inestabilidad Genómica del CNIO había creado un modelo animal --un ratón- para el estudio de la enfermedad humana conocida como Síndrome de Seckel, que se muestra en quienes la padecen con la deficiencia de una proteína llamada ATR, cuya función es la de proteger el genoma celular mientras el material genético está siendo duplicado.
Aunque no está claro por qué, estos pacientes presentan enanismo y unas anomalías craneofaciales muy particulares que hicieron que la enfermedad se conozca como enanismo de cabeza de pájaro.
Estos ratones presentan enanismo y el mismo tipo de anomalías craneofaciales que los humanos que padecen el Síndrome de Seckel. Además, como en otros modelos que acumulan daño en el ADN rápidamente, los ratones de Seckel sufren un proceso de envejecimiento prematuro, lo que hace que un ratón de tan sólo tres meses de edad tenga la apariencia de uno de tres años.
"Sabíamos que el daño general en el ADN está asociado al envejecimiento. Este daño estocástico se acumula en el organismo a lo largo de la vida y merma progresivamente la capacidad regenerativa de los diferentes tejidos", indicó.
"Sorprendentemente, los ratones mutantes con apariencia de ancianos no presentan mayores cantidades de daño en ADN que sus hermanos. Sin embargo, dichos mutantes presentan una masiva acumulación de daño al ADN durante el desarrollo fetal", apuntó.
Esta constatación les llevó a proponer una teoría cuando menos provocativa: la de que el estrés fetal puede determinar cómo y cuándo un ser vivo va a envejecer en el futuro. O, dicho de otro modo, que la velocidad a la que se envejece podría programarse durante el embarazo.
Como indica el jefe del Grupo de Inestabilidad Genómica del CNIO, independientemente de la utilidad de este modelo para el estudio de la enfermedad de Seckel y para otros estudios de cáncer que se llevan a cabo en este centro, este concepto abre la posibilidad de desarrollar líneas de investigación no exploradas para tratar de entender por qué envejecemos los seres humanos.
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