Imagen microscópica de la enzima de la telomerasa CNIO
Madrid. (Europa Press).- Un equipo internacional de investigadores ha mapeado por primera vez la telomerasa, una enzima capaz de crear nuevos extremos de los cromosomas, los llamados telómeros celulares, es decir, una enzima que tiene una especie de efecto rejuvenecedor sobre el envejecimiento celular normal, según los resultados de la investigación, publicados en la revista Nature Genetics y que suponen un paso adelante en la lucha contra el cáncer.
El mapeo de la "fuente celular de la juventud", la telomerasa, es
uno de los resultados de un importante proyecto de investigación en que
participaron más de mil investigadores de todo el mundo durante cuatro años de
trabajo duro con muestras de sangre de más de 200.000 personas. Se trata del
mayor proyecto de colaboración llevado a cabo dentro de la genética del cáncer,
según sus autores. Stig E. Bojesen, investigador de la Facultad de Ciencias de
la Salud y Médicas de la Universidad de Copenhague y especialista personal del
Departamento de Bioquímica Clínica del Hospital Universitario de Copenhague, en
Herlev, encabezó los esfuerzos para esquematizar la telomerasa.
"Hemos descubierto que las diferencias en el gen telomérico están
asociados tanto con el riesgo de diversos tipos de cáncer como con la longitud
de los telómeros", afirma. A su juicio, el hallazgo
"sorprendente" fue que las variantes que causan las enfermedades no
eran las mismas que las que han cambiado la longitud de los telómeros.
"Esto sugiere que la telomerasa desempeña un papel mucho más complejo
de lo que se pensaba", agrega Stig E. Bojesen. El mapeo de la telomerasa
es un descubrimiento importante porque la telomerasa es una de las enzimas más
básicas de la biología celular y prolonga los telómeros para que puedan obtener
la misma longitud que antes de embarcarse en la división celular.
El mapeo de la telomerasa puede, entre otras cosas, aumentar el
conocimiento de los cánceres y su tratamiento, así como ilustrar nuevos
resultados de la correlación genética entre el cáncer y la longitud de los
telómeros, subraya Bojesen.
El cuerpo humano se compone de cincuenta billones de células y cada célula
tiene 46 cromosomas, que son las estructuras en el núcleo que contiene nuestro
material hereditario, el ADN. Los extremos de todos los cromosomas están
protegidos por los llamados telómeros, que protegen los cromosomas como la
vaina de plástico en el extremo de un cordón de zapatos. Pero cada vez que una
célula se divide, los telómeros se vuelven un poco más cortos y con el tiempo
llegan a ser demasiado cortos para proteger a los cromosomas.
Algunas células especiales en el cuerpo pueden activar la telomerasa, que a
su vez puede alargar los telómeros. Las células sexuales u otras células madre
que deben ser capaces de dividirse más que las células normales tienen esta
característica, pero, desafortunadamente, las células cancerosas han
descubierto el truco y se sabe que también producen telomerasa y por lo tanto
se mantienen artificialmente jóvenes.
El gen de la telomerasa, por lo tanto, juega un papel importante en la
biología del cáncer, y es precisamente mediante la identificación de los genes
del cáncer que los investigadores imaginan que se puede mejorar la tasa de
identificación y el tratamiento.
"Nuestros resultados son muy sorprendentes y apuntan en muchas
direcciones. Pero, como es el caso de todo buena investigación, nuestro trabajo
aporta muchas respuestas, pero deja más preguntas", concluye Stig E.
Bojesen.
Esta colaboración a gran escala ha dado lugar hasta la fecha a 14 artículos
que serán publicados simultáneamente: seis de ellos en la misma edición de
'Nature Genetics' y los ocho restantes en otras revistas. Todos los artículos
de los muchos investigadores involucrados en el proyecto se centran en la
correlación entre el medio ambiente, la genética y el cáncer, en particular
cáncer de mama, cáncer de ovario y cáncer de próstata.
Más variantes para el cáncer de ovarios
Así, esta colaboración internacional de investigadores ha descubierto cinco
nuevas regiones del genoma humano que están vinculadas con un mayor riesgo de
desarrollar cáncer de ovario, cuyos resultados se publican en cuatro estudios,
dos en Nature Communications y dos en Nature Genetics.
Para ello, se analizó la información genética de más de 40.000 mujeres.
La investigación se publica como parte de una publicación coordinada de los
nuevos datos de Estudios de Colaboración Oncológica Gene-ambiental (COG), una
colaboración de investigación internacional con participación de investigadores
de Europa, Asia, Australia y América del Norte para identificar las variaciones
genéticas que hacen a ciertas personas susceptibles a desarrollar cáncer de
mama, próstata y ovario.
Las mutaciones heredadas en los genes BRCA1 y BRCA2 aumentan drásticamente
el riesgo de cáncer de ovario. Las pruebas genéticas para BRCA1 y BRCA2 pueden
identificar a las mujeres que se beneficiarían más de una cirugía para prevenir
el cáncer de ovario, pero esto es relevante para menos del 1 por ciento de la
población. Otras variantes genéticas que son más comunes también pueden afectar
el riesgo de ovario.
El Consorcio de la Asociación de Cáncer de Ovario anteriormente ha descrito
seis diferencias genéticas y ahora el proyecto COG ha encontrado cinco más. Por
otra parte, científicos de la Universidad de York, en Reino Unido, han
descubierto la fuerza impulsora detrás del desarrollo del cáncer de próstata.
Su investigación, publicada en Nature Communications y
financiada por la organización benéfica 'Yorkshire Cancer Research', revela la
existencia de un ADN que induce al cáncer a realinear las células madre
extraídas de los cánceres de próstata humanos. Esto abre el camino para el
desarrollo de fármacos que se dirigen a las células madre, lo que lleva a
terapias más eficaces que actúan en contra de la causa de la enfermedad.
Mientras otras células cancerosas pueden ser destruidas por las terapias
actuales, las células madre son capaces de evitar sus efectos, dando lugar a la
recurrencia del cáncer, pero este equipo exploró las propiedades moleculares exactas
que permiten que estas células se extiendan, sobrevivan y resistan a los
tratamientos agresivos como radiación y quimioterapia.
"En los cánceres de la sangre tales como leucemia, el ADN se
reorganiza durante un evento conocido como translocación cromosómica, lo que
resulta en una proteína mutante que impulsa la progresión del cáncer. Aunque
reordenamientos similares se han descubierto recientemente en cánceres sólidos,
hasta ahora, no se sabe cómo derivan las funciones celulares. Nuestro trabajo
ha desafiado esta idea", explica el profesor Norman Maitland, director de
la Unidad de Investigación del Cáncer YCR.
El equipo del profesor Maitland en el Departamento de Biología de la
Universidad ha encontrado estos accidentes genéticos en las células madre del
cáncer de próstata y ha demostrado que dan lugar a que un gen específico
relacionado con el cáncer dentro de las células llamadas ERG sea
inapropiadamente activado. Se cree que esta activación provoca que las células
madre se renueven más a menudo.
