Una nueva investigación incorpora nuevas perspectivas y conecta tres teorías sobre el envejecimiento: una que sugiere que el acortamiento de los telómeros gobierna la expectativa de vida y otras dos que sugieren que la disfunción mitocondrial o estrés oxidativo causa el envejecimiento.
En el Dana-Farber Cancer Institute afiliado a Harvard, los científicos han reunido información que sugiere que el acortamiento de los telómeros es la causa de la disfunción mitocondrial y de la disminución de las defensas antioxidantes. De manera conjunta, reducen la energía corporal y disminuyen el funcionamiento de los órganos, dos características del envejecimiento.
Debido a que los telómeros, las capas protectoras que se encuentran en los extremos de los cromosomas, se acortan con la edad y comienzan a desgastarse, las células activan el gen p53, lo que indica una reacción en cadena de “parada de emergencia” que detiene el crecimiento y la división celular normal y compromete las defensas antioxidantes. Avanzando un poco más, información que proviene de un estudio cuidadosamente organizado de ratón, publicado en Nature, indica que el gen p53 también reprime los genes PGC1-alpha y PGC1-beta. Estos PCGs son considerados los principales reguladores del metabolismo y del funcionamiento mitocondrial.
La represión de los PCGs aumenta la cantidad de mitocondrias disfuncionales (con ADN mitocondrial mutado) y causa una disminución en la mitocondria funcional que se distribuye entre los músculos y órganos. La mitocondria disfuncional que se encuentra en tejidos envejecidos libera cantidades mayores de especies reactivas de oxígeno y la falta de mitocondrias funcionales dificulta la producción normal de energía proveniente de las células respiratorias (el principal productor de energía ATP del cuerpo).
“Lo que hemos descubierto es el camino principal del envejecimiento que conecta diversos procesos biológicos relacionados con la edad que anteriormente se consideraban independientes unos de otros,” comentó Ronald A. DePinho, M.D., un especialista en genética del cáncer y autor principal del artículo, en un comunicado de prensa.
“Debido a que la disfunción de los telómeros debilita las defensas contra el daño que producen los radicales libres, u otras especies de oxígeno reactivo,” explicó el Dr. DePinho, “creemos que esto expone a los telómeros a un daño acelerado que no se puede reparar y resulta en un deterioro orgánico mayor. De hecho, activa una espiral mortal”.
En un artículo también publicado en el mismo volumen de Nature, Daniel P. Kelly, M.D., director científico y profesor en Burnham Institute for Medical Research-Lake Nona, Orlando, Florida, expresó que el “intrigante estudio… revela un mecanismo potencialmente unificado para el envejecimiento celular”.
Mitigando el efecto del envejecimiento
El nuevo estudio avala aún más las ideas actuales que señalan que la mejor defensa contra el envejecimiento es la reducción de los efectos adversos de la superproducción de radicales libres producidos por las mitocondrias disfuncionales, que causan más estrés oxidativo.
El Dr. DePinho dijo: “Los descubrimientos son muy relevantes para el envejecimiento humano, ya que este camino principal puede estar directamente conectado de manera virtual con todos los genes conocidos involucrados en el envejecimiento, como así también con las terapias actuales localizadas diseñadas para mitigar los efectos del envejecimiento en la salud”.
Esas terapias localizadas actuales incluyen el aumento de las defensas antioxidantes del cuerpo humano a través de una alimentación saludable, la reducción de calorías (alrededor de un 25 por ciento), y la suplementación con vitaminas C y E antioxidantes, además de té verde , CoQ10 y resveratrol. Estas prácticas no sólo ayudan a protegerse contra el estrés oxidativo, evitando así el acortamiento de los telómeros, sino que además favorecen la generación mitocondrias nuevas y saludables.
Cuando le pedimos a Bill Andrews, Ph.D., biólogo especialista en telómeros, que nos cuente sobre el nuevo estudio, nos dijo que tenía “noticias increíbles,” ya que respaldan la necesidad de continuar investigando el control de los telómeros activando la expresión genética de la enzima telomerasa, que alarga nuevamente los telómeros.
El Dr. Andrews escribió: “Es el mejor aval para el hecho de que la función que desempeña la elongación de los telómeros en el envejecimiento excede ampliamente el papel que desempeñan las mitocondrias y el estrés oxidativo”. De hecho, el acortamiento de los telómeros es la raíz de los otros.
Un nuevo estudio sugiere que las mitocondrias se vuelven disfuncionales cuando los telómeros se acortan y se desgastan. En un artículo que se publicará en un número próximo de la revista IsaNews, el Dr. Andrews escribe, “La disfunción mitocondrial causa el envejecimiento, pero el acortamiento de los telómeros ha resultado ser la causa principal de la disfunción mitocondrial. Y las defensas naturales de los seres humanos contra el estrés oxidativo son verdaderamente excepcionales (por ejemplo, nuestras células producen diez veces más superóxido dismutasa –un potente antioxidante natural- que los ratones)—hasta que el acortamiento de los telómeros comienza a degradar esas defensas dentro de nuestro cuerpo”.
Agregó que mientras que las “terapias anti edad de años anteriores trataban simplemente los síntomas del envejecimiento, las nuevas investigaciones están dedicadas a identificar un nuevo tipo de terapias que traten el envejecimiento desde la raíz, y ofrecen grandes posibilidades de que algún día podamos sentirnos jóvenes y saludables a los 120 años y más”.
Un estudio anterior, cuyo autor principal también fue el Dr. DePinho, da a conocer los beneficios de la telomerasa, según lo observado en ratones que fueron genéticamente diseñados para producir la enzima. El estudio reveló que cuando se restituía la telomerasa a los ratones, los síntomas relacionados con la edad desaparecían y varios órganos, incluido el cerebro, rejuvenecían.
Verdaderamente, una gran promesa anti edad.
Referencias:
Kelly DP. Cell biology: Ageing theories unified. Nature 2011;470:342-3.
Sahin E, Colla S, Liesa M et al. Telomere dysfunction induces metabolic and mitochondrial compromise. Nature 2011;470:359-65.
Sahin E, DePinho RA. Linking functional decline of telomeres, mitochondria and stem cells during ageing. Nature 2010;464:520-8.
Jaskelioff M, Muller FL, Paik JH et al. Telomerase reactivation reverses tissue degeneration in aged telomerase-deficient mice. Nature 2011;469:102-6.
http://www.saludisagenix.com/2011/08/fusion-de-teorias-sobre-el-envejecimiento-el-acortamiento-de-los-telomeros-causa-disfuncion-mitocondrial/
