Dentro de los distintos biomaradores que pugnan por ser los que midan con precisión el envejecimiento a modo de reloj biológico,los cientifícos se centran principalemte en:los telómeros ,la modulación hormomal y la melatonina.
Los resultados de las investigaciones nos permitirán en un futuro construir modelos actuariales basados en la combinación de estos biomaradores para determinar el marcapasos de la edad biológica de un individuo que esten llamados a sustituir a la edad cronológica habitual variable en la determinación del precio del seguro.
Este artículo nos habla de estos biomaradores.
Jose Miguel Rodríguez-Pardo.
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por CILENE PEREIRA, MÓNICA TARANTINO y MONIQUE OLIVEIRA
S. PAULO (Istoé). En este momento hay docenas de centros de investigación diseminados por todo el mundo tratando de entender por qué envejecemos y como retardar ese proceso. Lo que queremos es encontrar la manera de hacernos más jóvenes por más tiempo, retrasando el tiempo en que el cuerpo pierde gradualmente su vigor y salud. La semana pasada, dos grupos de investigación han anunciado pasos decisivos en esa dirección. Cada uno a su manera, fueron capaces de promover una especie de rejuvenecimiento celular, hecho fascinante que contribuirá a ayudar a atenuar los desgastes promovidos por el paso del tiempo.
El primer trabajo fue realizado por científicos de la Clínica Mayo, de Estados Unidos. El foco de los investigadores fueron las llamadas células senescentes. Una célula joven presenta una alta capacidad para multiplicarse. Con los años, sin embargo, va perdiendo esa capacidad de entrar en una fase en la cual consigue realizar un número limitado de divisiones. Es una especie de limbo, cuando ni se replica normalmente ni muere. Al entrar en este periodo es llamada senescente. La etapa antecede a la última de un ciclo celular, cuando pierde por completo el poder de dividirse y muere.
Hace años que la ciencia ya sabe que esas células estaban involucradas en la aparición de enfermedades asociadas con el envejecimiento, incluso cuando están presentes en pequeñas cantidades en el cuerpo - se estima que el total entre 10% y el 15% del total de células de un anciano-. Lo que nadie había logrado hasta ahora era neutralizar sus efectos. Y eso es exactamente lo que los científicos americanos han hecho en los conejillos de Indias, con la realización de una especie de "limpieza".
En primer lugar, crearon ratones en los que las células senescentes poseían una molécula específica, la caspase 8. Después, se desarrolló un medicamento que podría activarlo. Cuando fue activado, la molécula inició un proceso de destrucción de células senescentes, formando orificios en las membranas que los rodean.
El resultado de esta operación fue impresionante. Los animales habían reducido la velocidad del envejecimiento. Por lo que tomó más tiempo para producir una enfermedad típica de esa etapa de la vida, como catarata y otras características, como la pérdida de músculo. Hasta que la cantidad de grasa bajo la piel se mantuvo, al contrario de lo que sucede cuando se envejece. "Nuestro estudio demuestra que eliminar las células senescentes pueden aumentar la longevidad", dijo el investigador James Kirkland, director del Centro de Envejecimiento Robert and Arlene Kogod, de la Clínica Mayo y uno de los autores del trabajo. El siguiente paso es profundizar las experiencias, en los animales, antes de proceder a los estudios en humanos.
En el segundo estudio también se utilizaron células senescentes. Los autores fueron los investigadores de la Universidad de Montpellier, Francia. A diferencia de los compatriotas, su objetivo no era destruir estas células, sino rejuvenecerlas. Dejarlas tan jóvenes como para presentar las mismas características de una célula madre embrionaria, la más versátil de todas, capaz de generar cualquier tejido del cuerpo. La hazaña, sin precedentes, se llevó a cabo.
El primer intento utilizó células senescentes tomadas de un hombre de 74 años. A la muestra se le añadió una especie de cóctel con seis factores genéticos (sustancias capaces de interferir en la expresión del ADN). Lo que vieron fue fascinante. Sometidos a estos compuestos, las células senescentes regresaron hasta la etapa en la que recuperaron las características de una célula madre embrionaria, recuperaron su capacidad de renovarse y diferenciarse en distintos tejidos. Es decir, no mostraron ningún rastro de envejecimiento.
La experiencia continuó usando como voluntarios individuos más viejos - de 92, 94, 96 y 101 años. El éxito del tratamiento rejuvenecedor fue el mismo. "Ahora, esperamos que nuestro descubrimiento ayude a retrasar la aparición de enfermedades asociadas al envejecimiento", dijo a ISTOÉ el investigador Jean-Marc Lemaitre, coordinador de la experiencia.
Todas las inversiones realizadas hasta el momento de desentrañar el proceso de envejecimiento han dejado claro que es mucho más complejo de lo que se pensaba anteriormente. Se ofrece una serie de factores que actúan solos o en combinación con otros. Por lo tanto, la ciencia se ve obligada a mirar en diferentes direcciones en busca de respuestas. Hoy en día, además de las células senescentes, otro blanco de la atención son los telómeros. Consisten en la última parte de los cromosomas (genético). El problema es que, en cada división celular, pierden una pieza. Con los años, esa reducción puede ser tan importante que afecta el funcionamiento de los genes -un hecho que contribuye a la aparición de diversas enfermedades-.
Varios esfuerzos están en marcha para encontrar la manera de prevenir el acortamiento. El médico ruso Vladimir Khavinson, de la Academia de Medicina de San Petersburgo, Rusia, se jacta de haber encontrado un camino. Hace por lo menos 15 años que coordina en el país europeo un experimento que utiliza péptidos (proteínas formadas por menos de diez aminoácidos) extraída de la glándula pineal (implicadas en el control de ciclos de vida de nuestro cuerpo, como el sueño).
"En un grupo de personas de edad avanzada, que recibieron el fármaco durante 12 años, la mortalidad se redujo en un 30%", contó a ISTOÉ. Recientemente, el médico estuvo en Brasil presentando resultados como ese. Sin embargo, sus conclusiones están lejos de ser de consenso científico. "Muchos investigadores se muestran escépticos en relación a sus estudios", dijo a ISTOÉ Helen Skold, directora del Departamento de Ecología Marina de la Universidad de Gotemburgo, Suecia. Allí, ella estudia los telómeros de corales capaces de vivir una centena de años.
En los consultorios, una estrategia llama la atención también a la controversia despertada - y el número de personas que la están tomando para tratar de retrasar el reloj del tiempo-. Es la modulación hormonal. Aquí, al contrario de la reposición, que administra hormonas cuando su caída ha provocado efectos visibles en forma de fatiga, malestar general y otras disfunciones, el objetivo es establecer vigilancia de estas molestias sin que llegue a aparecer o lleguen más blandos. Por eso, a cualquier signo de la caída, los partidarios de esta terapia, actúan.
De hecho, está claro que para la medicina en los últimos años hay un marcado cambio en los patrones hormonales. Esto ocurre tanto con las hormonas sexuales (las femeninas estrógeno y progesterona y la masculina testosterona) y otras hormonas. El desequilibrio en este sistema esencial para el buen funcionamiento del cuerpo resulta en la aparición de diversos síntomas. Puede haber más fatiga, pérdida de fuerza muscular u otras molestias más características de la edad avanzada, además de dejar al individuo más vulnerable a las enfermedades asociadas al envejecimiento.
Un ejemplo son las consecuencias causadas por los desequilibrios en la producción de insulina, una hormona que permite la entrada de glucosa en las células. Con el paso del tiempo, se puede comenzar a mostrar resistencia a su funcionamiento. Es decir, la insulina está el cuerpo, pero las células se vuelven menos vulnerables a su acción. Como resultado, el páncreas, responsable de su producción, aumenta su fabricación en un intento de superar este obstáculo.
Sin embargo, el resultado puede ser desastroso: el páncreas sobrecargado y la insulina –sin eficiencia-sobrando en sangre."Esta concentración puede aumentar el proceso inflamatorio en el nivel intracelular", dice el endocrinólogo Fernando Almeida, de Recife, que se especializa en medicina anti-envejecimiento. "Las inflamaciones erosionan la pared de los vasos sanguíneos y pueden permitir la aparición de enfermedades degenerativas más crónicas del envejecimiento, tales como la enfermedad de Parkinson y el Alzheimer", dice.
Partiendo de esta premisa, muchos expertos abogan por la aplicación de la modulación hormonal. Existen varias hormonas utilizadas. La de crecimiento, para evitar la reducción de la masa muscular. La testosterona - tanto en hombres como mujeres - para aumentar la fuerza y vitalidad. La T3 producida por la tiroides, cuya caída se asocia al aumento de riesgo de ataque al corazón. Se usa dehidroepiandrosterona (DHEA) para fortalecer el sistema inmune y la reparación celular, y pregnenolona, asociada con el correcto desempeño de las funciones del cerebro.
Otro miembro de la lista es la melatonina, producida por la glándula pineal y que participa en la regulación del sueño. Los estudios han demostrado que la hormona también puede ser producida en otras partes del cuerpo, fortaleciendo el sistema inmunológico. Esto fue demostrado, por ejemplo, en un estudio realizado por la Universidad de Sao Paulo y el Instituto Nacional del Cáncer.
Publicado en "Journal of Immunology", la investigación mostró el mecanismo bioquímico por el cual la hormona puede modular la muerte de las células T, los glóbulos blancos que atacan las células infectadas. Esta muerte es importante para mantener el equilibrio autoinmunes.
Otro artículo, publicado en "Journal of Pineal Research", hizo una revisión de diez estudios clínicos sobre la melatonina. Se concluye que la hormona se ha mostrado capaz de reducir en un 34% el riesgo de muerte dentro de un año en pacientes con varios tipos de tumores. "La acción de la melatonina fue consistente en todos los estudios", dice Dugald Seely, uno de los autores del estudio. En Brasil, la venta de la melatonina no está autorizada. Pero se puede usar si es importada.
La evidencia de la relación entre el desequilibrio hormonal y la aparición de enfermedades asociadas con el envejecimiento no es suficiente para convencer a toda la comunidad médica de la necesidad de interferir con este proceso. Después de todo, planea sobre estrategias como la sustitución hormonal o la modulación de una serie de sospechas, entre ellas la de estar detrás de los llamados tumores hormonas-dependientes como el cáncer de mama, impulsado por el aumento de estrógeno y progesterona.
Para tratar de escapar de la controversia, los médicos defensores de la modulación se vuelven al uso de las llamadas hormonas bioidénticas. Ellas tienen una estructura molecular idéntica a las hormonas humanas, aunque algunos de ellas son sintetizadas en laboratorio. "El uso de estas hormonas reducen en lugar de aumentar, el riesgo de cáncer", dice Italo Rachid, un ginecólogo que se especializa en medicina anti-envejecimiento. No todo el mundo, sin embargo, está de acuerdo. "Ellos claramente tienen menos riesgos y más beneficios", dice el endocrinólogo Wilmar Accursio, presidente de la Sociedad Brasileña para Estudios del Envejecimiento. "Pero son hormonas como las otras. Y, como se sabe, pueden alimentar células tumorales", añade.
Lo que se puede afirmar con seguridad es que estas hormonas no se pueden utilizarse sin el pleno control de sus reacciones. También su metabolización necesita ser monitoreada. "Cualquier hormona puede sobrecargar a los riñones y al hígado", afirma el Dr. Félix Magallanes, del ambulatorio de la Geriatría de la Escuela Paulista de Medicina, en Sao Paulo.
En este campo complejo, también gana cuerpo una vertiente que se propone tratar los efectos causados por la presencia en el cuerpo de sustancias que impiden la recepción, la producción y la eliminación de las hormonas. "En la práctica, ellas sobrecargan nuestro cuerpo, por ser entendidas como hormonas", explica el endocrinólogo Fernando Almeida, de Recife.
Entre las toxinas están pesticidas, compuestos presentes en la contaminación y sustancias como el bisfenol-A. De composición química inestable, se desprende fácilmente del plástico al entrar en contacto con el calor. Por esta razón, por ejemplo, varios países, incluyendo Brasil, han prohibido la fabricación de biberones de plástico.
Desafortunadamente, no existen mecanismos para eliminar esas sustancias del cuerpo. El tratamiento propuesto sólo tiene la función de minimizar el efecto de estas toxinas. Por esta razón, los médicos sugieren el uso de desintoxicación. Consiste en el consumo de una serie de compuestos. Entre ellos, omega 3, que se encuentra en las sardinas, aceites de atún, salmón y vegetales, y medicamentos como dietilindolamina, indol-3-carbinol y la silimarina.
También hay una indicación de vitaminas que afectan directamente a la producción de hormonas, contrarrestando los ataque realizados por las toxinas. En este sentido, el descubrimiento más reciente se refiere a la acción de la vitamina D. "Ella tiene una estructura molecular muy similar a algunas hormonas", dijo el Dr. Fernando Almeida.
http://www.urgente24.com
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sábado, 19 de noviembre de 2011
TELOMERASA -RELOJ BIOLÓGICO..
Interesante artículo de la función de la telomerasa como "despertador" del reloj biológico del invididuo.
Las mediciones periódicas del tamaño del telómero de un indivduo nos puede indicar la velocidad de envejecimento,con la activación de la telomerasa ,esta actuaría como el despertador del reloj biológico,desacelerando el proceso de envejecimiento.
José Miguel Rodríguez-Pardo.
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Tras ser descubierta en la década de 1980, la telomerasa se ha ganado una gran reputación como fórmula para conseguir la juventud.
Pasadas tres décadas, los investigadores aún están intendo encontrar el verdadero papel de la telomerasa en el envejecimiento, ya que esta enzima tiene más matices de los que se esperaba. Hay evidencias científicas que muestran que en el caso de las células, la telomerasa es suficiente para hacer una célula inmortal, por ello se dice que es una fuente de la inmortalidad.
¿Cuál es la función de los telómeros y la telomerasa?
Los telómeros son pequeñas estructuras que se encargan de la integridad estructural, el posicionamiento, y la precisión de la replicación de los cromosomas que portan los genes que sirven de modelo para todas nuestras funciones vitales. Sin embargo, cada vez que una célula se divide, algunos de los telómeros se pierden (por lo general 25 a 200 pares de bases por división). Cuando el telómero se hace demasiado corto, el cromosoma llega a una “talla crítica” y ya no se puede replicar. Esto significa que una célula se convierte en “vieja” y muere por un proceso llamado apoptosis .Los telómeros son controlados por la presencia de la enzima telomerasa.
La telomerasa es una enzima ribonucleoproteína que sintetiza las secuencias de los telómeros en los extremos de nuestros cromosomas, con un segmento de su componente de ARN como plantilla. Un hallazgo clave de los científicos de Geron es que la telomerasa parece ser el mecanismo que detiene el reloj del envejecimiento celular para mantener la longitud de los telómeros y permitir la división celular. Si la telomerasa se activa en una célula, la célula continuará creciendo y dividiéndose.
La enzima de la eterna juventud
Un estudio realizado en ratones sugiere que el envejecimiento prematuro puede revertirse reactivando a la enzima que protege los extremos de los cromosomas.
Los ratones genéticamente diseñados sin la enzima telomerasa envejecían prematuramente pero recuperaron la salud cuando la enzima se reemplazó. La investigación indica que algunos trastornos caracterizados por el envejecimiento precoz podrían tratarse estimulando la actividad de esta enzima.
Recientes estudios han descubierto una estrecha relación entre los telómeros cortos y la muerte prematura. Las personas con enfermedades poco comunes caracterizadas por telómeros acortados o mutaciones de la telomerasa parecen envejecer de una forma prematura, aunque algunos tejidos resultan más afectados que otros. Esto ofrece la posibilidad de que el envejecimiento humano pueda frenarse “despertando” a la enzima en las células donde ha dejado de funcionar.
La telomerasa y el cáncer
Por otra parte, se cree que la telomerasa es uno de los pilares que sostienen el crecimiento de tumores. En base a ello se encuentran los mecanismos que hacen que una célula mortal se convierta en una célula inmortal. Esta última puede dividirse indefinidas veces permitiendo el crecimiento del tumor, mientras que la celúla mortal no. Lo que le confiere la capacidad de multiplicarse indefinidamente y traspasar los límites normales de vida celular es la actividad de la telomerasa.
En la actualidad se buscan terapias capaces de estimular la actividad de la telomerasa en las células normales, sin activar la característica de la proliferación descontrolada de las células cancerosas. Tal terapia podría evitar gran parte del deterioro del envejecimiento, manteniendo la longitud de nuestros telómeros, que fortalecen y estabilizan nuestros cromosomas. A esto hay que añadir que se están realizando investigaciones para identificar todos los genes implicados en el envejecimiento, con el objetivo de eventualmente alterar su función en la búsqueda de una óptima salud y longevidad.
http://blog.hsnstore.com
MODELOS BIOACTUARIALES GENÉTICOS
La modelización actuarial de las enfermedades genéticas se analizan desde varias perspectivas, desde el estudio del pedigrí,los reslutados de los test genéticos y el cálculo de la tasa de comienzo (onset) y penetrancia.
Además se analiza la varianza de la estimación de los parámetros y el sesgo.
Todo este conjunto de técnicas son continuamente reformuladas habida cuenta los avnaces en la investigación biomédica.Prueba de ello son las conclusiones de las ponencia que se resume a continuación en una entrevista y que nos habla del fenómeno de la anticipación genética y que habrá que tener en cuenta a la hora de la modelización de los arboles genealógicos de familias suscpetibles de padecer una enfermedad genética.
Estas conclusiones deben ser consideradas con cierta prudencia pues se ha realizado por un análisis muestral determinado,puede haber sesgo por el linaje elegido y por el tipo de enfermedad padecido que haber decisiones en los descendentientes previas en materia de prevención.
En todo caso son muy relevantes estas conclusiones y pueden suponer un replaneteamiento de la modelización actuarial predictiva genética.
La conferencia fue presentada en el Simposio Internacional " Los próximos 20 años en la investigación de los telómeros”, celebrado esta semana en la Fundación Ramón Areces de Madrid,que ha resultado ciertamente interesante haber asistido y reafirma el interés que debe despertar en la ciencia actuarial el conocimiento del telómero como marcador biológico del envejecimiento y que según algunos expertos explicaría el 80% del envejecimiento de un individuo.
Interesante el concepto planteado en el dicho Simposio de By-pass telomérico como estrategia para sortear el proceso de envejecimiento.
Reproduzco parte de la entrevista a Javier Benítez sobre la anticipación genética.
José Miguel Rodríguez-Pardo.
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¿Los resultados varían si el cáncer es familiar o esporádico?
En el caso del cáncer de mama hemos encontrado que hay diferencias, en los esporádicos los tumores no tienen los telómeros más cortos que la población general de la misma edad. Sin embargo, en el cáncer de ovario, nos ha sorprendido que los telómeros se acortaban no solamente en los casos de cáncer familiar, sino también en los esporádicos.
¿En qué consiste la anticipación genética?
En las familias con cáncer hereditario se ha comprobado que existe una anticipación en el diagnóstico, es decir, se diagnostica más precozmente a medida que van pasando las generaciones. Básicamente es un adelanto en la edad de diagnóstico o presentación de la enfermedad. Se produce cuando una mujer desarrolla cáncer con 50 años y su hija lo sufre con 35. Hay una diferencia de edad entre las generaciones, y en muchas ocasiones la anticipación genética viene además acompañada de una mayor severidad, de una mayor agresividad de la enfermedad. No es este el caso del cáncer de mama, en los que solo repercute a la edad, pero si ocurre en algunas enfermedades neurológicas, donde la severidad también es mayor.
¿Y cómo podemos proteger a nuestros telómeros?
En este simposio se ha hablado de los hábitos de vida que influyen en la longitud de los telómeros: estrés, calidad del sueño, depresión, ejercicio, meditación, etc. Parece que todo influye en la longitud telomérica, aunque no tan drásticamente como en el caso de los genes BRCA1 y BRCA2.
¿Y existen otros genes candidatos además del BRCAX?
Por supuesto. Los telómeros son unas estructuras que están sometidas a modificaciones de muchos genes, de una forma directa (BRCAX) o indirecta (decenas de otros genes que influyen en la longitud telomérica o en la estabilidad de los telómeros). Todos estos genes son candidatos a ser estudiados y, de hecho, ya se conoce que el gen p53 produce una anticipación genética debida al acortamiento de los telómeros en enfermedades como la disqueratosis congénita y el síndrome de Li-Fraumeni.
¿Cuándo serán los ensayos genéticos para valorar la longitud de los telómeros una realidad para todo el mundo?
Este es uno de los grandes retos marcados hasta el momento. Existen dos grandes problemas: poder trasladar estos resultados a la clínica con una fiabilidad total y unificar las técnicas que se utilizan habitualmente para hacer este tipo de estudios. Con respecto al traslado de los resultados a la práctica clínica, todavía es necesario que se validen estos resultados. En los próximos meses habrá algún grupo que consiga o no los mismos hallazgos. Si se reproducen, será que estamos en el buen camino.
El título de este simposio es “Los próximos 20 años en la investigación de los telómeros”, ¿cómo ve usted el futuro de esta investigación?
Se están realizando estudios desde un punto de vista básico porque cada vez se valora más que los telómeros son estructuras extraordinariamente complejas, donde docenas de genes intervienen directa e indirectamente en su mantenimiento. Además, otro de los objetivos será el descubrimiento de tratamientos alternativos para el alargamiento de los telómeros. Creo que en el futuro se va a confirmar que estos desempeñan un papel muy importante en relación con el envejecimiento celular, y esto es fundamental puesto que muchas enfermedades - neurológicas, cardiovasculares, cáncer - suelen estar asociadas a la vejez.
http://www.agenciasinc.es
Además se analiza la varianza de la estimación de los parámetros y el sesgo.
Todo este conjunto de técnicas son continuamente reformuladas habida cuenta los avnaces en la investigación biomédica.Prueba de ello son las conclusiones de las ponencia que se resume a continuación en una entrevista y que nos habla del fenómeno de la anticipación genética y que habrá que tener en cuenta a la hora de la modelización de los arboles genealógicos de familias suscpetibles de padecer una enfermedad genética.
Estas conclusiones deben ser consideradas con cierta prudencia pues se ha realizado por un análisis muestral determinado,puede haber sesgo por el linaje elegido y por el tipo de enfermedad padecido que haber decisiones en los descendentientes previas en materia de prevención.
En todo caso son muy relevantes estas conclusiones y pueden suponer un replaneteamiento de la modelización actuarial predictiva genética.
La conferencia fue presentada en el Simposio Internacional " Los próximos 20 años en la investigación de los telómeros”, celebrado esta semana en la Fundación Ramón Areces de Madrid,que ha resultado ciertamente interesante haber asistido y reafirma el interés que debe despertar en la ciencia actuarial el conocimiento del telómero como marcador biológico del envejecimiento y que según algunos expertos explicaría el 80% del envejecimiento de un individuo.
Interesante el concepto planteado en el dicho Simposio de By-pass telomérico como estrategia para sortear el proceso de envejecimiento.
Reproduzco parte de la entrevista a Javier Benítez sobre la anticipación genética.
José Miguel Rodríguez-Pardo.
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¿Los resultados varían si el cáncer es familiar o esporádico?
En el caso del cáncer de mama hemos encontrado que hay diferencias, en los esporádicos los tumores no tienen los telómeros más cortos que la población general de la misma edad. Sin embargo, en el cáncer de ovario, nos ha sorprendido que los telómeros se acortaban no solamente en los casos de cáncer familiar, sino también en los esporádicos.
¿En qué consiste la anticipación genética?
En las familias con cáncer hereditario se ha comprobado que existe una anticipación en el diagnóstico, es decir, se diagnostica más precozmente a medida que van pasando las generaciones. Básicamente es un adelanto en la edad de diagnóstico o presentación de la enfermedad. Se produce cuando una mujer desarrolla cáncer con 50 años y su hija lo sufre con 35. Hay una diferencia de edad entre las generaciones, y en muchas ocasiones la anticipación genética viene además acompañada de una mayor severidad, de una mayor agresividad de la enfermedad. No es este el caso del cáncer de mama, en los que solo repercute a la edad, pero si ocurre en algunas enfermedades neurológicas, donde la severidad también es mayor.
¿Y cómo podemos proteger a nuestros telómeros?
En este simposio se ha hablado de los hábitos de vida que influyen en la longitud de los telómeros: estrés, calidad del sueño, depresión, ejercicio, meditación, etc. Parece que todo influye en la longitud telomérica, aunque no tan drásticamente como en el caso de los genes BRCA1 y BRCA2.
¿Y existen otros genes candidatos además del BRCAX?
Por supuesto. Los telómeros son unas estructuras que están sometidas a modificaciones de muchos genes, de una forma directa (BRCAX) o indirecta (decenas de otros genes que influyen en la longitud telomérica o en la estabilidad de los telómeros). Todos estos genes son candidatos a ser estudiados y, de hecho, ya se conoce que el gen p53 produce una anticipación genética debida al acortamiento de los telómeros en enfermedades como la disqueratosis congénita y el síndrome de Li-Fraumeni.
¿Cuándo serán los ensayos genéticos para valorar la longitud de los telómeros una realidad para todo el mundo?
Este es uno de los grandes retos marcados hasta el momento. Existen dos grandes problemas: poder trasladar estos resultados a la clínica con una fiabilidad total y unificar las técnicas que se utilizan habitualmente para hacer este tipo de estudios. Con respecto al traslado de los resultados a la práctica clínica, todavía es necesario que se validen estos resultados. En los próximos meses habrá algún grupo que consiga o no los mismos hallazgos. Si se reproducen, será que estamos en el buen camino.
El título de este simposio es “Los próximos 20 años en la investigación de los telómeros”, ¿cómo ve usted el futuro de esta investigación?
Se están realizando estudios desde un punto de vista básico porque cada vez se valora más que los telómeros son estructuras extraordinariamente complejas, donde docenas de genes intervienen directa e indirectamente en su mantenimiento. Además, otro de los objetivos será el descubrimiento de tratamientos alternativos para el alargamiento de los telómeros. Creo que en el futuro se va a confirmar que estos desempeñan un papel muy importante en relación con el envejecimiento celular, y esto es fundamental puesto que muchas enfermedades - neurológicas, cardiovasculares, cáncer - suelen estar asociadas a la vejez.
http://www.agenciasinc.es
miércoles, 2 de noviembre de 2011
El envejecimiento celular es reversible
Investigadores franceses lograron devolver juventud a células de donantes de más de 100 años, mediante un procedimiento de reprogramación. Un hallazgo revolucionario que podría detener el tiempo
Retomando un informe publicado por la revista especializada Genes & Development, el diario Le Monde anuncia un descubrimiento de consecuencias impactantes para la medicina regenerativa y que además refuta la idea de que el envejecimiento es irreversible.
Jean-Marc Lemaitre, responsable de esta investigación, pertenece al Institut de Génomique Fonctionnelle de la Universidad de Montpellier. Para él, esto constituye una nueva etapa en la medicina regenerativa para corregir patologías además de que permitirá entender mejor el envejecimiento y revertir sus aspectos patológicos.
Las células de los donantes mayores fueron reprogramadas in vitro como células madre pluripotentes (con varias potencialidades) y así recuperaron su juventud y las características de las células madre embrionarias. Después de este rejuvenecimiento en laboratorio, estas células pueden diferenciarse nuevamente en neuronas, células cardíacas, de piel, de hígado, etcétera.
Desde el año 2007 estaba probado que las células adultas humanas podían ser reprogramadas como células madre pluripotentes con propiedades similares a las de las embrionarias. Esta reprogramación a partir de células de personas adultas evita las objeciones éticas al uso de células embionarias. Pero hasta ahora había chocado con un obstáculo, la senescencia, es decir, el punto último del envejecimiento celular. Ese es el límite que el equipo de Lemaitre ha logrado superar.
"La edad de las células ya no es más una barrera para la reprogramación", afirmó éste. La investigación del equipo que dirigió permitirá el uso de estas células reprogramadas -altamente tolerables por el sistema inmunitario- para reparar órganos o tejidos dañados de pacientes de edad avanzada.
http://america.infobae.com
martes, 1 de noviembre de 2011
Desvelada la secuencia del gen de la longevidad
Científicos europeos han secuenciado el genoma de cuatro personas de entre 105 y 122 años –una de ellas de Catalunya– con el objetivo de averiguar cómo se puede tener buena salud hasta edades excepcionalmente avanzadas. En América, la Fundación X Prize anunció el miércoles un premio de diez millones de dólares para quien consiga secuenciar el genoma de cien personas de más de cien años.
Ambos proyectos suponen un giro de 180 grados en la estrategia de investigación del genoma. "La idea es hacer las cosas al revés que hasta ahora", explica Xavier Estivill, genetista del Centre de Regulació Genòmica (CRG) y coordinador del consorcio europeo que estudia el genoma de los centenarios. "En los últimos diez años hemos estado estudiando genomas de personas enfermas con el objetivo de comprender las bases genéticas de las enfermedades. Ahora, además, queremos estudiar genomas de personas que están muy sanas para comprender qué las hace distintas del resto de la población".
Los estudios de genomas relacionados con enfermedades seguirán adelante con el objetivo de obtener nuevos tratamientos para los pacientes, informa Estivill. Pero se complementarán con estudios de genomas de personas centenarias con el objetivo de desarrollar tratamientos para mantener una buena salud hasta edades avanzadas.
Esta nueva estrategia de investigación está aún en sus inicios. El consorcio europeo sólo ha secuenciado por ahora los genomas de dos hombres alemanes, una mujer francesa y una mujer de la comarca del Priorat que murió a los 112 años. Los resultados de la investigación todavía no se han publicado ("aún estamos en la fase de extraer información valiosa de estos genomas", explica Xavier Estivill). Secuenciar el genoma –es decir, describir la secuencia de los tres mil millones de unidades genéticas que forman el ADN– es un primer paso. Pero después hay que encontrar en esta larga secuencia alguna información relevante que explique el secreto de la longevidad extrema. "Es el punto en que nos encontramos ahora", informa el genetista del CRG.
Lo que sí está demostrado es que la longevidad tiene un importante componente genético. Los factores ambientales como infecciones, accidentes, adicciones, dieta o actividad física también influyen en la esperanza de vida. Pero la capacidad de llegar a cumplir cien años con buena salud sólo está alcance de unas pocas personas que se agrupan en unas pocas familias.
Este tipo de estudios se ampliarán en los próximos años a medida que las técnicas de análisis del genoma se abaraten y se extiendan. Hoy por hoy, secuenciar el genoma completo de una persona cuesta alrededor de 7.000 euros (unos 10.000 dólares). Sin embargo, la Fundación X Prize ha retado a la comunidad científica a secuenciar los genomas de cien personas centenarias por un coste de mil dólares por genoma.
Igual que otros premios organizados por la misma fundación, como el premio Ansari concedido en el 2004 al primer equipo que realizó un vuelo espacial privado, el galardón aspira a incentivar el desarrollo de una tecnología que beneficie a la humanidad.
"Nuestro objetivo es muy igualitario: que los datos que surjan de esta competición puedan ser utilizados por otros investigadores para examinar los problemas de salud de la población general", escriben representantes de la Fundación X Prize en la revista Nature Genetics, donde esta semana han presentado las bases del premio. "Después de esta competición, toda una industria resultará beneficiada".
Las bases del premio establecen que, en un plazo máximo de un mes, habrá que secuenciar el genoma completo de cien personas de más de cien años, que habrán sido previamente seleccionadas por los organizadores. La competición se abrirá el 3 de enero del 2013, cuando el coste de secuenciar un genoma será sustancialmente más bajo que en la actualidad y la velocidad, sustancialmente más alta.
Los requisitos del premio aún están fuera del alcance de la tecnología de secuenciación actual, pero los avances en este campo son tan rápidos que "dentro de un año es muy probable que sean técnicamente posibles", señala Roderic Guigó, bioinformático especialista en estudios del genoma del CRG. Aun así, es una incógnita qué información útil se extraerá de estos cien genomas.
Una diferencia sustancial es que la población europea es genéticamente más homogénea que la de Estados Unidos, lo que es una ventaja a la hora de realizar estudios genéticos. Para saber qué hace especiales a los centenarios, lo ideal es compararlos con una muestra de personas que sea lo más parecida posible excepto en el rasgo de la longevidad. Según Xavier Estivill, para realizar este tipo de comparaciones, "la población europea a priori es mejor que la estadounidense".
Nature Genetics, la revista científica de genética más importante del mundo, ha colaborado en la organización del premio y señala en un editorial: "Nos permitirá focalizarnos en los genes que hay detrás del envejecimiento saludable (...) Estos individuos han escapado a todas las enfermedades asociadas al envejecimiento y sus genomas merecen ser examinados con detalle".
En el caso de la mujer del Priorat fallecida a los 112 años. "tenía una salud fantástica", recuerda Xavier Estivill. Mientras otras personas sufren un deterioro por enfermedades como la arteriosclerosis o el alzheimer, ella se mantuvo activa y lúcida hasta poco antes de morir. Estaba sana, pero a esa edad ya estaba frágil, según los datos aportados por el genetista. Y más que por una enfermedad, murió por un accidente en el que sufrió una fractura de la que no se recuperó.
http://www.lavanguardia.com/salud/20111030
Ambos proyectos suponen un giro de 180 grados en la estrategia de investigación del genoma. "La idea es hacer las cosas al revés que hasta ahora", explica Xavier Estivill, genetista del Centre de Regulació Genòmica (CRG) y coordinador del consorcio europeo que estudia el genoma de los centenarios. "En los últimos diez años hemos estado estudiando genomas de personas enfermas con el objetivo de comprender las bases genéticas de las enfermedades. Ahora, además, queremos estudiar genomas de personas que están muy sanas para comprender qué las hace distintas del resto de la población".
Los estudios de genomas relacionados con enfermedades seguirán adelante con el objetivo de obtener nuevos tratamientos para los pacientes, informa Estivill. Pero se complementarán con estudios de genomas de personas centenarias con el objetivo de desarrollar tratamientos para mantener una buena salud hasta edades avanzadas.
Esta nueva estrategia de investigación está aún en sus inicios. El consorcio europeo sólo ha secuenciado por ahora los genomas de dos hombres alemanes, una mujer francesa y una mujer de la comarca del Priorat que murió a los 112 años. Los resultados de la investigación todavía no se han publicado ("aún estamos en la fase de extraer información valiosa de estos genomas", explica Xavier Estivill). Secuenciar el genoma –es decir, describir la secuencia de los tres mil millones de unidades genéticas que forman el ADN– es un primer paso. Pero después hay que encontrar en esta larga secuencia alguna información relevante que explique el secreto de la longevidad extrema. "Es el punto en que nos encontramos ahora", informa el genetista del CRG.
Lo que sí está demostrado es que la longevidad tiene un importante componente genético. Los factores ambientales como infecciones, accidentes, adicciones, dieta o actividad física también influyen en la esperanza de vida. Pero la capacidad de llegar a cumplir cien años con buena salud sólo está alcance de unas pocas personas que se agrupan en unas pocas familias.
Este tipo de estudios se ampliarán en los próximos años a medida que las técnicas de análisis del genoma se abaraten y se extiendan. Hoy por hoy, secuenciar el genoma completo de una persona cuesta alrededor de 7.000 euros (unos 10.000 dólares). Sin embargo, la Fundación X Prize ha retado a la comunidad científica a secuenciar los genomas de cien personas centenarias por un coste de mil dólares por genoma.
Igual que otros premios organizados por la misma fundación, como el premio Ansari concedido en el 2004 al primer equipo que realizó un vuelo espacial privado, el galardón aspira a incentivar el desarrollo de una tecnología que beneficie a la humanidad.
"Nuestro objetivo es muy igualitario: que los datos que surjan de esta competición puedan ser utilizados por otros investigadores para examinar los problemas de salud de la población general", escriben representantes de la Fundación X Prize en la revista Nature Genetics, donde esta semana han presentado las bases del premio. "Después de esta competición, toda una industria resultará beneficiada".
Las bases del premio establecen que, en un plazo máximo de un mes, habrá que secuenciar el genoma completo de cien personas de más de cien años, que habrán sido previamente seleccionadas por los organizadores. La competición se abrirá el 3 de enero del 2013, cuando el coste de secuenciar un genoma será sustancialmente más bajo que en la actualidad y la velocidad, sustancialmente más alta.
Los requisitos del premio aún están fuera del alcance de la tecnología de secuenciación actual, pero los avances en este campo son tan rápidos que "dentro de un año es muy probable que sean técnicamente posibles", señala Roderic Guigó, bioinformático especialista en estudios del genoma del CRG. Aun así, es una incógnita qué información útil se extraerá de estos cien genomas.
Una diferencia sustancial es que la población europea es genéticamente más homogénea que la de Estados Unidos, lo que es una ventaja a la hora de realizar estudios genéticos. Para saber qué hace especiales a los centenarios, lo ideal es compararlos con una muestra de personas que sea lo más parecida posible excepto en el rasgo de la longevidad. Según Xavier Estivill, para realizar este tipo de comparaciones, "la población europea a priori es mejor que la estadounidense".
Nature Genetics, la revista científica de genética más importante del mundo, ha colaborado en la organización del premio y señala en un editorial: "Nos permitirá focalizarnos en los genes que hay detrás del envejecimiento saludable (...) Estos individuos han escapado a todas las enfermedades asociadas al envejecimiento y sus genomas merecen ser examinados con detalle".
En el caso de la mujer del Priorat fallecida a los 112 años. "tenía una salud fantástica", recuerda Xavier Estivill. Mientras otras personas sufren un deterioro por enfermedades como la arteriosclerosis o el alzheimer, ella se mantuvo activa y lúcida hasta poco antes de morir. Estaba sana, pero a esa edad ya estaba frágil, según los datos aportados por el genetista. Y más que por una enfermedad, murió por un accidente en el que sufrió una fractura de la que no se recuperó.
http://www.lavanguardia.com/salud/20111030
domingo, 30 de octubre de 2011
Identificado el material genético que inmortaliza a las células madre tumorales
El hallazgo de científicos del Vall d'Hebron Instituto de Investigación, publicado en Medicinal Research Reviews, permite atacar las células madre que provocan el cáncer para buscar su envejecimiento y posterior desaparición.
REDACCIÓN HO-. Científicos de la Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR) han descubierto que pequeñas cadenas de material genético juegan un papel importante en la inmortalidad celular, por lo que actuar sobre ellas podría tener consecuencias en los avances de la lucha contra el cáncer. Cinco años de investigaciones han llevado a la doctora Matilde Leonard y a su equipo a conseguir este importante avance en la lucha contra el cáncer. Así se expresaba la propia Leonard, en declaraciones ofrecidas por la Cadena COPE:
"Como una de las teorías del origen del cáncer, que es la que está más en boga, es la del cáncer a partir de una célula madre mutada, creemos que atajando a estas células madre que originan el tumor podremos combatir toda la masa tumoral".
El siguiente paso en la investigación será experimentar en animales, antes de poder actuar en seres humanos.
Según un comunicado del que informa Europa Press, estas cadenas de material genético, llamadas microRNAs y de función casi desconocida, son capaces de regular la expresión de otros genes, por lo que la caracterización de estas cadenas abre una vía para erradicar los procesos malignos, ya que el bloqueo de su función podría inducir la senescencia -tendencia a envejecer- de las células tumorales.
El estudio, publicado en 'Medicinal Research Reviews' y financiado por la Fundación BBVA, indaga en el envejecimiento de las células y la inmortalidad de éstas, partiendo de la premisa que la característica que hace que las células tumorales sean tan nocivas es precisamente esta capacidad de ser inmortales, ya que no envejecen ni se autoeliminan, contrariamente al comportamiento de las células sanas.
Esta inmortalidad de las células cancerígenas hace que los tumores crezcan sin control y sean tan malignos, de modo que uno de los retos de este grupo ha sido identificar los microRNAs que hacen posible esta inmortalidad -para estudiar después los mecanismos que desactiven esta eterna juventud y convierten las células malignas en mortales-.
Actualmente se conoce que más de un tercio de todos los genes de nuestro genoma se regulan mediante microRNAs, de forma que su estudio es más que obligado y todas las hipótesis apuntan a su papel clave en el proceso de inmortalidad de las células.
Concretamente, el trabajo del VHIR tiene el objetivo de caracterizar los microRNA terapéuticos para erradicar los procesos malignos, y para ello sus investigaciones están centradas preferentemente en la introducción de la senescencia prematura celular como mecanismo antitumoral.
Concretamente, este grupo ha llegado a identificar hasta 28 microRNAs capaces de escaparse de los mecanismos de la senescencia y, en consecuencia, mantener el potencial proliferativo celular y otorgar inmortalidad a la célula.
"La característica más notable de este hallazgo es que los microRNAs específicos de células madre han sido capaces de evadir la senescencia con mayor efecto biológico que el resto de los microRNAa conocidos, induciendo así esta inmortalización", ha explicado la doctora Matilde Lleonart, coordinadora del estudio.
http://www.hazteoir.org/noticia
REDACCIÓN HO-. Científicos de la Vall d'Hebron Instituto de Investigación (VHIR) han descubierto que pequeñas cadenas de material genético juegan un papel importante en la inmortalidad celular, por lo que actuar sobre ellas podría tener consecuencias en los avances de la lucha contra el cáncer. Cinco años de investigaciones han llevado a la doctora Matilde Leonard y a su equipo a conseguir este importante avance en la lucha contra el cáncer. Así se expresaba la propia Leonard, en declaraciones ofrecidas por la Cadena COPE:
"Como una de las teorías del origen del cáncer, que es la que está más en boga, es la del cáncer a partir de una célula madre mutada, creemos que atajando a estas células madre que originan el tumor podremos combatir toda la masa tumoral".
El siguiente paso en la investigación será experimentar en animales, antes de poder actuar en seres humanos.
Según un comunicado del que informa Europa Press, estas cadenas de material genético, llamadas microRNAs y de función casi desconocida, son capaces de regular la expresión de otros genes, por lo que la caracterización de estas cadenas abre una vía para erradicar los procesos malignos, ya que el bloqueo de su función podría inducir la senescencia -tendencia a envejecer- de las células tumorales.
El estudio, publicado en 'Medicinal Research Reviews' y financiado por la Fundación BBVA, indaga en el envejecimiento de las células y la inmortalidad de éstas, partiendo de la premisa que la característica que hace que las células tumorales sean tan nocivas es precisamente esta capacidad de ser inmortales, ya que no envejecen ni se autoeliminan, contrariamente al comportamiento de las células sanas.
Esta inmortalidad de las células cancerígenas hace que los tumores crezcan sin control y sean tan malignos, de modo que uno de los retos de este grupo ha sido identificar los microRNAs que hacen posible esta inmortalidad -para estudiar después los mecanismos que desactiven esta eterna juventud y convierten las células malignas en mortales-.
Actualmente se conoce que más de un tercio de todos los genes de nuestro genoma se regulan mediante microRNAs, de forma que su estudio es más que obligado y todas las hipótesis apuntan a su papel clave en el proceso de inmortalidad de las células.
Concretamente, el trabajo del VHIR tiene el objetivo de caracterizar los microRNA terapéuticos para erradicar los procesos malignos, y para ello sus investigaciones están centradas preferentemente en la introducción de la senescencia prematura celular como mecanismo antitumoral.
Concretamente, este grupo ha llegado a identificar hasta 28 microRNAs capaces de escaparse de los mecanismos de la senescencia y, en consecuencia, mantener el potencial proliferativo celular y otorgar inmortalidad a la célula.
"La característica más notable de este hallazgo es que los microRNAs específicos de células madre han sido capaces de evadir la senescencia con mayor efecto biológico que el resto de los microRNAa conocidos, induciendo así esta inmortalización", ha explicado la doctora Matilde Lleonart, coordinadora del estudio.
http://www.hazteoir.org/noticia
Increasing Physical Activity And Sports Can Reduce Early Mortality Risk By Up To 40 Percent
Even though previous studies have been shown the link between regular exercises and improved health the exact dose-response relation remains unclear. Guenther Samitz, researcher in physical activity and public health at the Centre for Sports Sciences and University Sports of the University of Vienna has investigated this relationship with a meta-study representing more than 1.3 million participants. The research project was carried out in collaboration with public health scientists and epidemiologists of the Universities of Bern, Switzerland and Bristol, UK. The results of the study have been published in International Journal of Epidemiology.
One week is 10.080 minutes, already 150 minutes of moderate-intensity physical activity per week protect against chronic diseases and premature death according to the recommendations of the World Health Organisation (WHO). A research group around Guenther Samitz of the Centre for Sports Sciences and University Sports at the University of Vienna investigated that link between increased levels of physical activity of different domains (occupation, daily living, transportation, and leisure) and all-cause mortality. The investigators also assessed to what extent current WHO recommendations for physical activity decrease the risk of premature death in adult populations.
80 studies with 1.3 million study participants
The study was conducted as a systematic review including multiple meta-analyses. Meta-analyses combine the results of individual studies that address a set of predefined research questions. In Public Health and Medicine the evidence from meta-analyses is often used to update or revise recommendations and guidelines for prevention and therapy. The researchers identified about 7,000 potentially relevant reports, of which a total of 80 cohort studies with more than 1.3 million study participants from Europe, Canada, United States, and Asia fulfilled the strict inclusion criteria. At study onset participants had to be free of cardiovascular disease, cancer and other chronic conditions. Study participants were followed up by a median of 11 years. 'The results of the included studies were combined and controlled for other potential influential factors, e.g. cigarette smoking, alcohol uptake, body mass index, blood pressure, nutrition, education and social factors,' explained Guenther Samitz.
Women benefit more than men
In Europe only about one third of the adult population meets the minimum WHO recommendation for physical activity. Higher levels of physical activity were associated with reduced all-cause mortality, regardless whether in job, daily living, leisure or active transportation. However, the association was higher for leisure time physical activity and activities of daily living, and mortality reductions were more pronounced in women when compared with men. Women and older persons even had a survival benefit when engaging in regular light- to moderate-intensity activities of daily living, e.g. domestic work, gardening, walking or bicycling to the shopping mall. It is unclear why the survival benefit from physical activity across all domains was consistently higher for women. The study authors suspect that changes in female hormone levels, in oestrogen metabolism and body fat distribution could partly be responsible for this difference.
Some physical activity is good, more is better
In a second step the investigators quantified the mortality benefit in dependence upon the physical activity dose per week. For light- to moderate intensity activities of daily living, e.g. housework, gardening, stair climbing, walking and bicycling for transportation, an increase of one hour per week compared to no physical activity was associated with a reduction in mortality of four percent. Dr. Samitz said that with moderate-intensity leisure activities (e.g. Nordic walking, hiking, social dance) the risk reduction increased to six percent, and with vigorous-intensity aerobic activity or sports (e.g. jogging, bicycling (>10 miles per hour), tennis, ball sport), the reduction in all-cause mortality was even nine percent per one hour increment per week.
Meeting the WHO´s recommended level of 150 minutes per week of moderate physical activity of daily life or during leisure was associated with a reduction in mortality risk by ten percent. For vigorous exercise and sports the reduction in mortality risk was more than twofold higher (22 %).
300 minutes (five hours) per week, this activity level is recommended for extended health benefits, were associated with a reduction in mortality risk by 19% and 39% for moderate-intensity activities of daily living, and vigorous-intensity aerobic activity and sports, respectively. But even for lower levels than recommended by the WHO the researchers observed a significant survival benefit.
'Any physical activity is better than none and even activities of daily life are associated with a survival benefit, but more and vigorous-intensity physical activity are associated with a larger reduction in all-cause mortality', summarizes Samitz and he recommends: 'Nonetheless, sedentary adults should start with moderate-intensity physical activities and slowly increase weekly dose and intensity, because in sedentary adults vigorous-intensity physical activity is associated with increased risk of musculoskeletal injuries and adverse cardiac events.'
http://www.medicalnewstoday.com
One week is 10.080 minutes, already 150 minutes of moderate-intensity physical activity per week protect against chronic diseases and premature death according to the recommendations of the World Health Organisation (WHO). A research group around Guenther Samitz of the Centre for Sports Sciences and University Sports at the University of Vienna investigated that link between increased levels of physical activity of different domains (occupation, daily living, transportation, and leisure) and all-cause mortality. The investigators also assessed to what extent current WHO recommendations for physical activity decrease the risk of premature death in adult populations.
80 studies with 1.3 million study participants
The study was conducted as a systematic review including multiple meta-analyses. Meta-analyses combine the results of individual studies that address a set of predefined research questions. In Public Health and Medicine the evidence from meta-analyses is often used to update or revise recommendations and guidelines for prevention and therapy. The researchers identified about 7,000 potentially relevant reports, of which a total of 80 cohort studies with more than 1.3 million study participants from Europe, Canada, United States, and Asia fulfilled the strict inclusion criteria. At study onset participants had to be free of cardiovascular disease, cancer and other chronic conditions. Study participants were followed up by a median of 11 years. 'The results of the included studies were combined and controlled for other potential influential factors, e.g. cigarette smoking, alcohol uptake, body mass index, blood pressure, nutrition, education and social factors,' explained Guenther Samitz.
Women benefit more than men
In Europe only about one third of the adult population meets the minimum WHO recommendation for physical activity. Higher levels of physical activity were associated with reduced all-cause mortality, regardless whether in job, daily living, leisure or active transportation. However, the association was higher for leisure time physical activity and activities of daily living, and mortality reductions were more pronounced in women when compared with men. Women and older persons even had a survival benefit when engaging in regular light- to moderate-intensity activities of daily living, e.g. domestic work, gardening, walking or bicycling to the shopping mall. It is unclear why the survival benefit from physical activity across all domains was consistently higher for women. The study authors suspect that changes in female hormone levels, in oestrogen metabolism and body fat distribution could partly be responsible for this difference.
Some physical activity is good, more is better
In a second step the investigators quantified the mortality benefit in dependence upon the physical activity dose per week. For light- to moderate intensity activities of daily living, e.g. housework, gardening, stair climbing, walking and bicycling for transportation, an increase of one hour per week compared to no physical activity was associated with a reduction in mortality of four percent. Dr. Samitz said that with moderate-intensity leisure activities (e.g. Nordic walking, hiking, social dance) the risk reduction increased to six percent, and with vigorous-intensity aerobic activity or sports (e.g. jogging, bicycling (>10 miles per hour), tennis, ball sport), the reduction in all-cause mortality was even nine percent per one hour increment per week.
Meeting the WHO´s recommended level of 150 minutes per week of moderate physical activity of daily life or during leisure was associated with a reduction in mortality risk by ten percent. For vigorous exercise and sports the reduction in mortality risk was more than twofold higher (22 %).
300 minutes (five hours) per week, this activity level is recommended for extended health benefits, were associated with a reduction in mortality risk by 19% and 39% for moderate-intensity activities of daily living, and vigorous-intensity aerobic activity and sports, respectively. But even for lower levels than recommended by the WHO the researchers observed a significant survival benefit.
'Any physical activity is better than none and even activities of daily life are associated with a survival benefit, but more and vigorous-intensity physical activity are associated with a larger reduction in all-cause mortality', summarizes Samitz and he recommends: 'Nonetheless, sedentary adults should start with moderate-intensity physical activities and slowly increase weekly dose and intensity, because in sedentary adults vigorous-intensity physical activity is associated with increased risk of musculoskeletal injuries and adverse cardiac events.'
http://www.medicalnewstoday.com
En un experimento con ratones afectados con progeria logran duplicar su esperanza de vida
N. RAMÍREZ DE CASTRO / MADRID
Día 27/10/2011 - 04.46h
Científicos españoles bloquean el defecto genético responsable del envejecimiento prematuro
efe
Cuatro niños con progeria, un síndrome muy raro de envejecimiento precoz cuyo promedio máximo de vida de 15 años
Todas las enfermedades se dirigen hacia un único mal, el envejecimiento. Quien encuentre la llave para ese problema no solo podrá modular el paso del tiempo sino que cambiará el curso de las enfermedades cardiovasculares, óseas y metabólicas ligadas al envejecimiento. En este largo camino de la investigación, un equipo de investigadores españoles y franceses, liderado por el catedrático de la Universidad de Oviedo Carlos López-Otín ha desarrollado un tratamiento capaz de bloquear el defecto genético responsable de laprogeria, una extraña enfermedad que causa el envejecimiento prematuro en plena infancia. Se trata de un avance fundamental para las personas afectadas con progeria, pero también para tratar todos los males relacionados con la edad. El estudio, realizado en ratones, se publica en la revista «Science Translational Medicine».
Los niños afectados con progeria son viejos a los seis años de vida. Pierden pelo, sus huesos se debilitan y sus corazones y cerebros se fatigan tanto como si fueran septuagenarios. La mayoría no logra superar la adolescencia, víctimas de una trombosis o de un infarto. Este caos biológico lo provoca un defecto genético que conduce a la producción de una proteína llamada progerina, tóxica para el organismo. Esta misma proteína también se acumula durante el envejecimiento normal por lo que si se encuentra una vía para controlarla, en teoría, se tendría una fórmula antiedad.
«Terapia antisentido»
El tratamiento diseñado por los científicos de la Universidad de Oviedo, en colaboración con el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, el Instituto Asturiano de Odontología y la Universidad de Marsella, consiste en bloquear la síntesis de esta proteína tóxica. Utilizaron una estrategia llamada «terapia antisentido» con ratones modificados genéticamente para que reprodujeran fielmente la enfermedad. La terapia molecular funcionó y los ratones tratados mejoraron todos los síntomas asociados al envejecimiento acelerado, hasta casi duplicar su esperanza de vida.
Ya hay ensayos clínicos en marcha para prolongar la vida de estos enfermos con fármacos que bajan el colesterol y combaten la osteoporosis que también elevan su esperanza de vida. Los resultados son similares a los que ha logrado ahora el equipo de la Universidad de Oviedo. «Ambos tratamientos duplican la longevidad, lo que cambia es la inespecificidad. Nuestra vía va dirigida específicamente a bloquear el defecto genético directamente causante de la misma. Si no surgen problemas de toxicidad, ésta sería la opción más lógica. Además, cabe la posibilidad de que puedan administrarse de manera combinada», explica Carlos López-Otín. Por ahora, los resultados son un primer paso hacia el desarrollo de un ensayo clínico en pacientes con progeria. «La relevancia del trabajo está más relacionado con las posibilidades que abre que con sus aplicaciones clínicas inmediatas», aclara.
De momento, el ratón transgénico creado como modelo de la enfermedad permite ensayar tratamientos que van dirigidos a la raíz del problema.
En la actualidad ya hay ensayos con pacientes que prueban la «terapia antisentido» en trastornos graves como la distrofia muscular y el cáncer.
http://www.abc.es/20111027
Se publica en Nature el primer ejemplo de herencia epigenética de la longevidad durante tres generaciones
Francis (th)E mule Science's News
19 octubre 2011
La epigenética estudia los rasgos que se heredan pero que no están codificados en los genes; estos rasgos afectan a la cromatina nuclear, tanto a la metilación del ADN como a ciertas marcas en las histonas que indican cómo se pliega el ADN en los cromosomas. Todas las células de nuestro cuerpo comparten el mismo genoma, pero su epigenoma, que especifica qué genes se expresan, es muy diferente. Muchos rasgos epigenéticos se borran entre generaciones, debido a su reprogramación en las células germinales, pero no todos. El nuevo artículo en Nature muestra que ciertas marcas epigenéticas asociadas a la longevidad son heredadas hasta durante tres generacions en el nemátodo Caenorhabditis elegans. En concreto, ciertas marcas epigenéticas en el complejo H3K4me3 (agregado de tres grupos metilo a la lisina 4 en la cola de la histona H3). Además, se ha observado que la expresión de los genes responsables del borrado y de la reprogramación de estas marcas está controlada por un complejo formado por las enzimas ASH-2, WDR-5 y SET-2 (o sus correspondientes genes). A partir de este estudio se concluye que la manipulación controlada de ciertos modificadores de la cromatina en los padres permite inducir una memoria epigenética de la longevidad en sus descendientes hasta durante tres generaciones (hijos, nietos y bisnietos). Los autores del estudio van más allá y sugieren que las modificaciones del complejo H3K4me3 de los padres podrían afectar a alguna enzima (proteína) o ribozima (ARN) aún no identificada que sean heredados y provoquen los cambios observados en la longevidad. La importancia de este estudio es que el sistema de regulación del complejo H3K4me3 está bien conservado desde los nemátodos hasta los humanos, luego estos resultados podrían tener repercusiones en el estudio de la longevidad en mamíferos (y quizás en humanos). El artículo técnico es Eric L. Greer et al., “Transgenerational epigenetic inheritance of longevity in Caenorhabditis elegans,” Nature, Published online 19 October 2011.
http://francisthemulenews.wordpress.com/2011/10/19
¿Hay genes implicados en la longevidad?
Por Nicolás Jouve (Catedrático de Genética - Miembro de CíViCa)
En los últimos años, merced al avance considerable que supone el conocimiento del genoma humano y de muchas otras especies, se ha desarrollado un intenso trabajo de búsqueda de genes implicados en múltiples caracteres visibles o relacionados con características físicas. Es imposible revisar siquiera mínimamente los cientos de rasgos cuyas diferencias son atribuibles en parte o en todo a la presencia de uno u otro alelo de uno o más genes, pero uno de los que más interés han concitado es el de la longevidad ¿existe una componente genética en el hecho de que haya familias en las que sus miembros alcanzan y rebasan el centenar de años?
Parece evidente que el aumento del bienestar, la mejora de la alimentación y los cuidados médicos están influyendo de forma notable al aumento de la esperanza de vida y de la longevidad de los seres humanos y que por tanto existe una causa ambiental patente, pero interesa saber si la tendencia a la longevidad que se evidencia en determinadas familias se debe a causas genéticas.
La secuenciación completa del genoma de un pequeño gusano nematodo, denominado Caenorhabditis elegans, ha permitido desvelar la actividad de factores genéticos relacionados con la longevidad. En 1993 la bióloga Cynthia Kenyon y su colaboradora Julie Pinkston, de la Universidad de California en San Francisco, descubrieron que un cambio en un solo gen, llamado daf-2, conducía a la duplicación de la longevidad de los gusanos cuya vida media es de unas tres semanas. Sobre sí este hecho es trasladable al ser humano, la Dra. Kenyon ha publicado una extensa revisión en Nature en 2010 [1]. Este hallazgo significó la comprensión de que en la duración de la vida están implicados determinados genes, lo que representa que de conocer el mecanismo de acción de los mismos se podría atajar al menos parcialmente el inevitable desgaste del cuerpo y alargar la esperanza de vida. Este descubrimiento fue confirmado posteriormente en organismos superiores, como en el ratón, lo que implicaba su funcionamiento también en los mamíferos y por tanto en el hombre.
Un aspecto muy importante del conocimiento de los mecanismos genéticos y moleculares de este carácter es que el retraso en el envejecimiento estimularía probablemente el desarrollo de tumores, por lo que urgía conocer el modo de acción de este gen. Con posterioridad han sido encontrados otros genes, como el daf-16, que aumentan la longevidad y además ralentizan la actividad tumoral. Los seres humanos tenemos versiones de muchos de estos genes, así que esta línea de investigación derivará en el desarrollo de tratamientos que podrían retrasar el envejecimiento y eludir el cáncer por mucho más tiempo de lo normal.
Más recientemente, en Julio de 2010 se publicó en Science un trabajo dirigido por Paola Sebastini, de la Universidad de Boston, en el que compararon miles de muestras de ADN de personas centenarias con otras utilizadas como control [2]. Con los datos obtenidos desarrollaron un modelo de predicción de la longevidad basado en el estudio de unos 150 SNPs, que diferenciaban ambas muestras de población. Los sujetos de investigación tenían tantas variantes genéticas asociadas con enfermedades como los sujetos de vidas más breves, de modo que la prolongación de sus vidas se atribuye a genes específicos de longevidad, que a su vez los protegen contra las enfermedades.
El Dr. Nir Barzilai del Albert Einstein College of Medicine, de New York dirige el proyecto “Genes de la longevidad”. Junto con su equipo han llevado a cabo investigaciones genéticas en más de 500 ancianos saludables con edad entre 95 y 112 años de edad — y en sus hijos. Esta investigación podría conducir a un mejor conocimiento de las causas genéticas de la longevidad y a la obtención de fármacos y terapias que podrían ayudar a la gente a vivir una vida más larga y saludable y evitar o retrasar considerablemente las enfermedades relacionadas con la edad, como la enfermedad de Alzheimer, la diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares.
Todas estas investigaciones parecen demostrar la existencia de regiones del genoma, genes determinados, implicados en la longevidad. De confirmarse estos hallazgos, se podría predecir la previsible longevidad de las personas, aun cuando sería imposible predecir el riesgo individual de padecer ciertas enfermedades. Conocidos los genes implicados y las secuencias del ADN de los mismos el siguiente paso será el desarrollo de biomarcadores de ADN de estos genes para predecir la esperanza de vida y en su caso desarrollar terapias adecuadas para cada persona.
Referencias
[1] C.J. Kenyon. «The genetics of ageing». Nature 464 (2010): 504–512 (25 March 2010) doi: 10.1038/nature08980
[2] P. Sebastiani, N. Solovieff, A. Puca et al. «Genetic Signatures of Exceptional Longevity in Humans». Science Published Online July 1, 2010; DOI: 10.1126/science.1190532.
http://www.investigadoresyprofesionales.org
En los últimos años, merced al avance considerable que supone el conocimiento del genoma humano y de muchas otras especies, se ha desarrollado un intenso trabajo de búsqueda de genes implicados en múltiples caracteres visibles o relacionados con características físicas. Es imposible revisar siquiera mínimamente los cientos de rasgos cuyas diferencias son atribuibles en parte o en todo a la presencia de uno u otro alelo de uno o más genes, pero uno de los que más interés han concitado es el de la longevidad ¿existe una componente genética en el hecho de que haya familias en las que sus miembros alcanzan y rebasan el centenar de años?
Parece evidente que el aumento del bienestar, la mejora de la alimentación y los cuidados médicos están influyendo de forma notable al aumento de la esperanza de vida y de la longevidad de los seres humanos y que por tanto existe una causa ambiental patente, pero interesa saber si la tendencia a la longevidad que se evidencia en determinadas familias se debe a causas genéticas.
La secuenciación completa del genoma de un pequeño gusano nematodo, denominado Caenorhabditis elegans, ha permitido desvelar la actividad de factores genéticos relacionados con la longevidad. En 1993 la bióloga Cynthia Kenyon y su colaboradora Julie Pinkston, de la Universidad de California en San Francisco, descubrieron que un cambio en un solo gen, llamado daf-2, conducía a la duplicación de la longevidad de los gusanos cuya vida media es de unas tres semanas. Sobre sí este hecho es trasladable al ser humano, la Dra. Kenyon ha publicado una extensa revisión en Nature en 2010 [1]. Este hallazgo significó la comprensión de que en la duración de la vida están implicados determinados genes, lo que representa que de conocer el mecanismo de acción de los mismos se podría atajar al menos parcialmente el inevitable desgaste del cuerpo y alargar la esperanza de vida. Este descubrimiento fue confirmado posteriormente en organismos superiores, como en el ratón, lo que implicaba su funcionamiento también en los mamíferos y por tanto en el hombre.
Un aspecto muy importante del conocimiento de los mecanismos genéticos y moleculares de este carácter es que el retraso en el envejecimiento estimularía probablemente el desarrollo de tumores, por lo que urgía conocer el modo de acción de este gen. Con posterioridad han sido encontrados otros genes, como el daf-16, que aumentan la longevidad y además ralentizan la actividad tumoral. Los seres humanos tenemos versiones de muchos de estos genes, así que esta línea de investigación derivará en el desarrollo de tratamientos que podrían retrasar el envejecimiento y eludir el cáncer por mucho más tiempo de lo normal.
Más recientemente, en Julio de 2010 se publicó en Science un trabajo dirigido por Paola Sebastini, de la Universidad de Boston, en el que compararon miles de muestras de ADN de personas centenarias con otras utilizadas como control [2]. Con los datos obtenidos desarrollaron un modelo de predicción de la longevidad basado en el estudio de unos 150 SNPs, que diferenciaban ambas muestras de población. Los sujetos de investigación tenían tantas variantes genéticas asociadas con enfermedades como los sujetos de vidas más breves, de modo que la prolongación de sus vidas se atribuye a genes específicos de longevidad, que a su vez los protegen contra las enfermedades.
El Dr. Nir Barzilai del Albert Einstein College of Medicine, de New York dirige el proyecto “Genes de la longevidad”. Junto con su equipo han llevado a cabo investigaciones genéticas en más de 500 ancianos saludables con edad entre 95 y 112 años de edad — y en sus hijos. Esta investigación podría conducir a un mejor conocimiento de las causas genéticas de la longevidad y a la obtención de fármacos y terapias que podrían ayudar a la gente a vivir una vida más larga y saludable y evitar o retrasar considerablemente las enfermedades relacionadas con la edad, como la enfermedad de Alzheimer, la diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares.
Todas estas investigaciones parecen demostrar la existencia de regiones del genoma, genes determinados, implicados en la longevidad. De confirmarse estos hallazgos, se podría predecir la previsible longevidad de las personas, aun cuando sería imposible predecir el riesgo individual de padecer ciertas enfermedades. Conocidos los genes implicados y las secuencias del ADN de los mismos el siguiente paso será el desarrollo de biomarcadores de ADN de estos genes para predecir la esperanza de vida y en su caso desarrollar terapias adecuadas para cada persona.
Referencias
[1] C.J. Kenyon. «The genetics of ageing». Nature 464 (2010): 504–512 (25 March 2010) doi: 10.1038/nature08980
[2] P. Sebastiani, N. Solovieff, A. Puca et al. «Genetic Signatures of Exceptional Longevity in Humans». Science Published Online July 1, 2010; DOI: 10.1126/science.1190532.
http://www.investigadoresyprofesionales.org
Los genes de la longevidad mueren muy jóvenes
MÓNICA G. SALOMONE 16/10/2011
¿Quién no quiere preservarse joven y sano cuanto más tiempo mejor? El deseo universal de no envejecer se traduce en un negocio multimillonario que amenaza con interferir en el avance normal de la ciencia. Mientras los principales grupos de investigación en Europa y Estados Unidos se enzarzan en una polémica con tintes agrios sobre el papel de determinados genes y moléculas en el envejecimiento, esos mismos compuestos se venden ya en complementos nutricionales que prometen beneficios no demostrados en humanos. Uno de ellos, el Revidox, es desde el pasado año el producto estrella de una compañía española, que se apoya en parte en el prestigio del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). Algunos investigadores advierten de que el fragor de la batalla podría acabar ocultando resultados realmente interesantes.
La historia ha sido presentada como la ascensión y caída de los llamados genes de la longevidad. Experimentos durante la pasada década parecían demostrar que un grupo de genes, responsables de la síntesis de las proteínas llamadas sirtuinas, alargaban significativamente la vida de moscas y gusanos. La investigación antienvejecimiento creció con fuerza, mientras a su sombra lo hacía el mercado de cremas y complementos nutricionales que basaban sus campañas publicitarias en supuestos resultados científicos.
Además, las sirtuinas empezaron a aparecer como la clave del misterio de la restricción calórica. A lo largo de varias décadas grupos de todo el mundo han observado que tanto en invertebrados como en mamíferos una dieta sana pero muy baja en calorías prolonga la vida. Pero no se sabía por qué. La investigación en sirtuinas respondía que la restricción calórica funcionaba precisamente porque parecía activar los genes que producen las sirtuinas.
Pero empezó a haber también trabajos que negaban el vínculo entre sirtuinas y longevidad. El último, publicado recientemente en Nature, demuestra que había un error en los experimentos iniciales: los autores concluyen que, en moscas y en gusanos, las sirtuinas no tienen que ver con la longevidad. Tampoco parecen ser la ruta bioquímica por la que el método de la restricción calórica alarga la vida.
Este trabajo, una pequeña bomba por su publicación en una revista de gran impacto incluso fuera de la comunidad científica, ha abierto una brecha entre los investigadores del área. David Gems, del University College London y uno de sus firmantes, cuenta por correo electrónico que los autores de los primeros trabajos que relacionan sirtuinas y longevidad "están enfadados con nosotros". Se refiere entre otros a Leonard Guarente, del Instituto Tecnológico de Massachusetts (EE UU), que responde con un rotundo no a la pregunta de si está ya claro que las sirtuinas no prolongan la vida. En 1999, en los inicios del boom de las sirtuinas, Guarente fundó la empresa Elixir Pharmaceuticals para desarrollar fármacos basados en sus hallazgos.
¿Hay que tirar por tierra años de investigación y renunciar al sueño de vivir más? Parece que entre celebrar el milagro de la longevidad y renegar de las sirtuinas hay un término medio.
"Esto de la longevidad es algo obsesivo", dice Manuel Serrano, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO). "Parece que si las sirtuinas no logran prolongar la vida no sirven para nada, y no es así. Las sirtuinas no son los genes de la longevidad, pero sí son muy importantes para la salud. Se va a seguir trabajando mucho en ellas en mamíferos, sólo que sin el halo -y la mercadotecnia- de la longevidad".
Rafael de Cabo, investigador español en el Instituto Nacional del Envejecimiento estadounidense y uno de los pioneros en el área, no sólo coincide con Serrano en que las sirtuinas siguen siendo muy interesantes; él ni siquiera considera concluyente el último trabajo publicado en Nature: "En esta área los datos son muy complicados y es difícil interpretarlos. Hay que investigar más para entender por qué a veces es posible reproducir los resultados de los experimentos y a veces no". Ambos muestran su asombro por el tono de la polémica desatada y reconocen en ella la influencia de los intereses comerciales. Para Serrano, ha habido "exceso de promoción y entusiasmo" por parte de los descubridores de las sirtuinas. De Cabo dice que "hay muchos intereses mezclados con la ciencia; la intención de los científicos es avanzar en un campo, y los problemas aparecen cuando tienes a la vez una compañía con la que se quiere ganar dinero".
Hay otro indicio de que el entusiasmo por las noticias espectaculares podría estar afectando en este caso al avance de la ciencia. Guarente descubrió el vínculo entre las sirtuinas y la longevidad hace diez años en invertebrados. Trabajar con mamíferos es mucho más latoso, entre otras cosas porque tardan más en morirse. Así que cuando se celebraban los genes antienvejecimiento aún no se conocía su función ni siquiera en ratones. A esa línea de investigación dedicó su tesis Daniel Herranz bajo supervisión de Serrano, en el CNIO. Concluyó que las sirtuinas no alargan la vida de los ratones. Pero dio también con una buena noticia: los ratones con más sirtuinas envejecen más saludablemente; en concreto, las sirtuinas parecen tener un efecto protector frente a las enfermedades cardiovasculares y la diabetes. Pero estos resultados, negativos para la longevidad, no se publicaron en las revistas de más impacto.
Herranz, actualmente en la Universidad de Columbia, en Nueva York, dice que "publicar resultados negativos es muchísimo más complicado que publicar resultados positivos. Los editores de las revistas lo ven como algo mucho menos llamativo, aunque sea un resultado científicamente muy interesante. Tuvimos muchos problemas para conseguir publicar que los ratones de nuestra investigación no son más longevos. Nature lo rechazó editorialmente en menos de una hora, alegando "falta de avance conceptual". Este trabajo es hoy uno de los más citados en el área.
Un elemento que añade emoción a la historia es la irrupción de un compuesto presente en el vino, el resveratrol. Y de un científico con gran dominio de la imagen: David Sinclair, codirector del laboratorio de biología molecular del envejecimiento de la Universidad de Harvard (EE UU). Sinclair, en su día discípulo de Guarente, descubrió en 2003 -y publicó en Nature- unas moléculas capaces de activar a las sirtuinas y así prolongar hasta en un 70% la vida de la levadura -un organismo modelo habitual en los laboratorios-. Sinclair ha contado en sus entrevistas, copa en mano, que cuando descubrió que las moléculas en cuestión eran de resveratrol, y que este compuesto está en el vino, casi se cayó de la silla.
Sinclair explicaba en sus apariciones en los medios que para poder atribuir algún efecto al resveratrol ingerido con la dieta habría que beber 10.000 botellas de vino al día. El paso lógico, por tanto, era crear un fármaco que reuniera en una píldora los poderes beneficiosos de tanto vino. En 2004 Sinclair fundó Sirtris Pharmaceuticals para desarrollar medicamentos contra las enfermedades relacionadas con el envejecimiento, como el cáncer o la diabetes. En 2007 Guarente dejó Elixir y firmó con Sirtris. En 2008 Glaxo adquirió Sirtris por 720 millones de dólares (unos 520 millones de euros). "Si estamos en lo cierto, la compañía que domine las sirtuinas podría dominar la industria farmacéutica y cambiar la medicina", declaraba Sinclair a The New York Times en 2008.
Sin embargo, el trabajo de David Gems y su colega Linda Partridge publicado en Nature el mes pasado también deshace el vínculo entre las sirtuinas y el resveratrol. "Nuestros resultados son muy sorprendentes", declara Gems. "Hemos reexaminado los principales experimentos que relacionan las sirtuinas con la longevidad en animales y ninguno parece soportar el escrutinio. Pero creo que esto es bueno, en cierto sentido (...). Este trabajo debería contribuir a redirigir la investigación hacia procesos que realmente controlan el envejecimiento".
¿Qué va a pasar con los productos que están ya en el mercado? En 2008 una nota de prensa de Avon presentaba dos nuevas cremas llamando a las sirtuinas "proteínas de la juventud", y afirmando que "Avon ha usado este sorprendente descubrimiento para redefinir una nueva frontera en los cuidados para combatir el envejecimiento de la piel controlando el poder de las sirtuinas".
Para Herranz, "el uso de las sirtuinas en cremas y similaresgenera muchísimas dudas. Parace orientado a hacer mucho dinero en un tema muy atrayente que no está demostrado, ni mucho menos". Gems menciona a Sirtris: "Un pequeño grupo de laboratorios se han dejado llevar por la teoría que relaciona las sirtuinas con el envejecimiento y la restricción calórica, y tal vez los intereses de la compañía Sirtris pharmaceutical han tenido un peso en esto".
El resveratrol es uno de los productos estrella del mercado antienvejecimiento, aunque apenas hay trabajos que estudien su efecto en humanos. De Cabo -que resalta que no tiene relación con la industria farmacéutica- insiste en que "es una locura" tomar resveratrol sin que se conozca su efecto y en qué dosis. "Tenemos suerte de que no haya pasado nada". dice.
En lo que todo el mundo coincide es en que tanto las sirtuinas como el resveratrol podrían acabar siendo muy interesantes para combatir enfermedades asociadas al envejecimiento.
Pero aún no.
http://www.elpais.com/
¿Quién no quiere preservarse joven y sano cuanto más tiempo mejor? El deseo universal de no envejecer se traduce en un negocio multimillonario que amenaza con interferir en el avance normal de la ciencia. Mientras los principales grupos de investigación en Europa y Estados Unidos se enzarzan en una polémica con tintes agrios sobre el papel de determinados genes y moléculas en el envejecimiento, esos mismos compuestos se venden ya en complementos nutricionales que prometen beneficios no demostrados en humanos. Uno de ellos, el Revidox, es desde el pasado año el producto estrella de una compañía española, que se apoya en parte en el prestigio del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). Algunos investigadores advierten de que el fragor de la batalla podría acabar ocultando resultados realmente interesantes.
La historia ha sido presentada como la ascensión y caída de los llamados genes de la longevidad. Experimentos durante la pasada década parecían demostrar que un grupo de genes, responsables de la síntesis de las proteínas llamadas sirtuinas, alargaban significativamente la vida de moscas y gusanos. La investigación antienvejecimiento creció con fuerza, mientras a su sombra lo hacía el mercado de cremas y complementos nutricionales que basaban sus campañas publicitarias en supuestos resultados científicos.
Además, las sirtuinas empezaron a aparecer como la clave del misterio de la restricción calórica. A lo largo de varias décadas grupos de todo el mundo han observado que tanto en invertebrados como en mamíferos una dieta sana pero muy baja en calorías prolonga la vida. Pero no se sabía por qué. La investigación en sirtuinas respondía que la restricción calórica funcionaba precisamente porque parecía activar los genes que producen las sirtuinas.
Pero empezó a haber también trabajos que negaban el vínculo entre sirtuinas y longevidad. El último, publicado recientemente en Nature, demuestra que había un error en los experimentos iniciales: los autores concluyen que, en moscas y en gusanos, las sirtuinas no tienen que ver con la longevidad. Tampoco parecen ser la ruta bioquímica por la que el método de la restricción calórica alarga la vida.
Este trabajo, una pequeña bomba por su publicación en una revista de gran impacto incluso fuera de la comunidad científica, ha abierto una brecha entre los investigadores del área. David Gems, del University College London y uno de sus firmantes, cuenta por correo electrónico que los autores de los primeros trabajos que relacionan sirtuinas y longevidad "están enfadados con nosotros". Se refiere entre otros a Leonard Guarente, del Instituto Tecnológico de Massachusetts (EE UU), que responde con un rotundo no a la pregunta de si está ya claro que las sirtuinas no prolongan la vida. En 1999, en los inicios del boom de las sirtuinas, Guarente fundó la empresa Elixir Pharmaceuticals para desarrollar fármacos basados en sus hallazgos.
¿Hay que tirar por tierra años de investigación y renunciar al sueño de vivir más? Parece que entre celebrar el milagro de la longevidad y renegar de las sirtuinas hay un término medio.
"Esto de la longevidad es algo obsesivo", dice Manuel Serrano, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO). "Parece que si las sirtuinas no logran prolongar la vida no sirven para nada, y no es así. Las sirtuinas no son los genes de la longevidad, pero sí son muy importantes para la salud. Se va a seguir trabajando mucho en ellas en mamíferos, sólo que sin el halo -y la mercadotecnia- de la longevidad".
Rafael de Cabo, investigador español en el Instituto Nacional del Envejecimiento estadounidense y uno de los pioneros en el área, no sólo coincide con Serrano en que las sirtuinas siguen siendo muy interesantes; él ni siquiera considera concluyente el último trabajo publicado en Nature: "En esta área los datos son muy complicados y es difícil interpretarlos. Hay que investigar más para entender por qué a veces es posible reproducir los resultados de los experimentos y a veces no". Ambos muestran su asombro por el tono de la polémica desatada y reconocen en ella la influencia de los intereses comerciales. Para Serrano, ha habido "exceso de promoción y entusiasmo" por parte de los descubridores de las sirtuinas. De Cabo dice que "hay muchos intereses mezclados con la ciencia; la intención de los científicos es avanzar en un campo, y los problemas aparecen cuando tienes a la vez una compañía con la que se quiere ganar dinero".
Hay otro indicio de que el entusiasmo por las noticias espectaculares podría estar afectando en este caso al avance de la ciencia. Guarente descubrió el vínculo entre las sirtuinas y la longevidad hace diez años en invertebrados. Trabajar con mamíferos es mucho más latoso, entre otras cosas porque tardan más en morirse. Así que cuando se celebraban los genes antienvejecimiento aún no se conocía su función ni siquiera en ratones. A esa línea de investigación dedicó su tesis Daniel Herranz bajo supervisión de Serrano, en el CNIO. Concluyó que las sirtuinas no alargan la vida de los ratones. Pero dio también con una buena noticia: los ratones con más sirtuinas envejecen más saludablemente; en concreto, las sirtuinas parecen tener un efecto protector frente a las enfermedades cardiovasculares y la diabetes. Pero estos resultados, negativos para la longevidad, no se publicaron en las revistas de más impacto.
Herranz, actualmente en la Universidad de Columbia, en Nueva York, dice que "publicar resultados negativos es muchísimo más complicado que publicar resultados positivos. Los editores de las revistas lo ven como algo mucho menos llamativo, aunque sea un resultado científicamente muy interesante. Tuvimos muchos problemas para conseguir publicar que los ratones de nuestra investigación no son más longevos. Nature lo rechazó editorialmente en menos de una hora, alegando "falta de avance conceptual". Este trabajo es hoy uno de los más citados en el área.
Un elemento que añade emoción a la historia es la irrupción de un compuesto presente en el vino, el resveratrol. Y de un científico con gran dominio de la imagen: David Sinclair, codirector del laboratorio de biología molecular del envejecimiento de la Universidad de Harvard (EE UU). Sinclair, en su día discípulo de Guarente, descubrió en 2003 -y publicó en Nature- unas moléculas capaces de activar a las sirtuinas y así prolongar hasta en un 70% la vida de la levadura -un organismo modelo habitual en los laboratorios-. Sinclair ha contado en sus entrevistas, copa en mano, que cuando descubrió que las moléculas en cuestión eran de resveratrol, y que este compuesto está en el vino, casi se cayó de la silla.
Sinclair explicaba en sus apariciones en los medios que para poder atribuir algún efecto al resveratrol ingerido con la dieta habría que beber 10.000 botellas de vino al día. El paso lógico, por tanto, era crear un fármaco que reuniera en una píldora los poderes beneficiosos de tanto vino. En 2004 Sinclair fundó Sirtris Pharmaceuticals para desarrollar medicamentos contra las enfermedades relacionadas con el envejecimiento, como el cáncer o la diabetes. En 2007 Guarente dejó Elixir y firmó con Sirtris. En 2008 Glaxo adquirió Sirtris por 720 millones de dólares (unos 520 millones de euros). "Si estamos en lo cierto, la compañía que domine las sirtuinas podría dominar la industria farmacéutica y cambiar la medicina", declaraba Sinclair a The New York Times en 2008.
Sin embargo, el trabajo de David Gems y su colega Linda Partridge publicado en Nature el mes pasado también deshace el vínculo entre las sirtuinas y el resveratrol. "Nuestros resultados son muy sorprendentes", declara Gems. "Hemos reexaminado los principales experimentos que relacionan las sirtuinas con la longevidad en animales y ninguno parece soportar el escrutinio. Pero creo que esto es bueno, en cierto sentido (...). Este trabajo debería contribuir a redirigir la investigación hacia procesos que realmente controlan el envejecimiento".
¿Qué va a pasar con los productos que están ya en el mercado? En 2008 una nota de prensa de Avon presentaba dos nuevas cremas llamando a las sirtuinas "proteínas de la juventud", y afirmando que "Avon ha usado este sorprendente descubrimiento para redefinir una nueva frontera en los cuidados para combatir el envejecimiento de la piel controlando el poder de las sirtuinas".
Para Herranz, "el uso de las sirtuinas en cremas y similaresgenera muchísimas dudas. Parace orientado a hacer mucho dinero en un tema muy atrayente que no está demostrado, ni mucho menos". Gems menciona a Sirtris: "Un pequeño grupo de laboratorios se han dejado llevar por la teoría que relaciona las sirtuinas con el envejecimiento y la restricción calórica, y tal vez los intereses de la compañía Sirtris pharmaceutical han tenido un peso en esto".
El resveratrol es uno de los productos estrella del mercado antienvejecimiento, aunque apenas hay trabajos que estudien su efecto en humanos. De Cabo -que resalta que no tiene relación con la industria farmacéutica- insiste en que "es una locura" tomar resveratrol sin que se conozca su efecto y en qué dosis. "Tenemos suerte de que no haya pasado nada". dice.
En lo que todo el mundo coincide es en que tanto las sirtuinas como el resveratrol podrían acabar siendo muy interesantes para combatir enfermedades asociadas al envejecimiento.
Pero aún no.
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domingo, 16 de octubre de 2011
Revertir el proceso de envejecimiento de las células madre adultas del ser humano
Células madre embrionarias humanas. A. Colonias de células aún no diferenciadas. B. Células nerviosas. Fuente: Wikimedia Commons
El avance podría suponer la aparición de nuevos tratamientos de medicina regenerativa
Un equipo de investigadores del Buck Institute for Research on Aging y del Georgia Institute of Technology de Estados Unidos ha conseguido revertir el proceso de envejecimiento de las células madre adultas del ser humano, un avance que podría suponer la aparición de nuevos tratamientos de medicina regenerativa destinados a eliminar los efectos de la vejez en el organismo, pero también a reparar tejidos dañados del corazón tras un infarto, a sanar heridas o a corregir síndromes metabólicos. Por Yaiza Martínez.
n equipo de investigadores del Buck Institute for Research on Aging y del Georgia Institute of Technology de Estados Unidos ha conseguido revertir el proceso de envejecimiento de las células madre adultas del ser humano.
Este avance podría suponer la aparición de nuevos tratamientos de medicina regenerativa, destinados a sanar dolencias propias del envejecimiento.
Importancia de las células madre
La capacidad regeneradora de los tejidos y de los órganos del cuerpo disminuye con la edad. Actualmente, se cree que el grado de envejecimiento de los organismos depende del envejecimiento de los tejidos y de las células madre adultas que los componen.
Partiendo de esta idea, la comprensión de los procesos y de las moléculas que posibilitan que las células madre adultas humanas se autorregeneren, se dividan, proliferen y se diferencien para reparar tejidos dañados podría ser la clave para la cura de muchas de las enfermedades relacionadas con el envejecimiento.
Las células madre adultas son importantes porque ayudan a mantener los tejidos sanos, reemplazando las células que han envejecido o que han sido dañadas. Asimismo, las células madre son pluripotentes, lo que significa que una célula madre adulta puede crecer y sustituir numerosas células del organismo de tejidos y órganos diversos.
Sin embargo, al igual que otras células del organismo, las células madre adultas también se ven afectadas por el envejecimiento. Cuando esto ocurre, el cuerpo no puede reemplazar los tejidos dañados tan bien como antes, lo que ocasiona una serie de enfermedades y de condiciones físicas.
Encontrar la manera de mantener estas células madre adultas jóvenes, posiblemente permita usarlas para reparar tejidos dañados del corazón tras un infarto, para sanar heridas, para corregir síndromes metabólicos, producir insulina para enfermos de diabetes, para curar la artritis y la osteoporosis, e incluso para regenerar huesos.
Diferencias en el envejecimiento celular
Según se explica en un comunicado del Intituto GeorgiaTech, en su investigación, los científicos estudiaron el mecanismo del reloj biológico celular que subyace a la limitación de la división de las células madre adultas del ser humano, a medida que éstas envejecen.
Para empezar, los investigadores partieron de la hipótesis de que el daño en el ADN del genoma o información genética de las células madre adultas tendría una apariencia muy diferente a la del daño por envejecimiento de las células corrientes.
Se sabe que los extremos de los cromosomas o telómeros de las células comunes experimentan un acortamiento cuando éstas envejecen. En cambio, las células madre adultas mantienen sus telómeros a pesar de envejecer. Por tanto, en el proceso de envejecimiento de las células madre entran en juego diferentes mecanismos que en el caso de las otras células. Pero, ¿cuáles?
El análisis de los cambios por envejecimiento en el genoma de células madre en cultivo reveló que "los daños en el genoma de estas células se debía a los retrotransposones”, explica King Jordan, uno de los autores del estudio. Los retrotransposones son elementos genéticos omnipresentes en el ADN de todos los organismos eucariotas.
Esta constatación pudo hacerse gracias a la aplicación de de técnicas experimentales y métodos computacionales y a la comparación de células madre adultas de individuos jóvenes, recién aisladas y capaces aún de autorrenovarse, con células madre de los mismos individuos que ya habían pasado un tiempo en cultivo y cuya capacidad regenerativa estaba, por tanto, agotada.
Inversión del proceso
Hasta ahora, se pensaba que los retrotransposones eran no funcionales y, por tanto, estaban considerados como “ADN de desecho”. Sin embargo, “las evidencias recopiladas indican que juegan un importante papel en la regulación del genoma”, añade Jordan.
Los científicos descubrieron que, mientras que las células madre adultas sanas eran capaces de suprimir la actividad transcipcional de estos elementos genómicos y ocuparse del daño en el ADN, las células madre adultas envejecidas no fueron capaces de eliminar esta transcripción.
Por el contrario, “suprimiendo la acumulación de copias tóxicas de los retrotransposones, fuimos capaces de revertir el proceso de envejecimiento de células madre adultas en cultivo”, afirma Victoria Lunyak, otra de las autoras de la investigación.
Esto supuso volver a darle cuerda al reloj celular con lo que “no sólo pudimos rejuvenecer a células madre humanas envejecidas sino que, para nuestra sorpresa, también fuimos capaces de devolverlas a un estadio de desarrollo temprano, regulando sus “factores de pluripotencia”, que las proteínas clave en la autorrenovación de las células madre embrionarias no diferenciadas”, añade la investigadora.
Los científicos planean ahora futuros análisis para validar la utilidad de estas células madre rejuvenecidas para aplicaciones clínicas de regeneración de tejidos. Los resultados obtenidos en este estudio han aparecido detallados en la revista Cell Cycle.
http://www.tendencias21.net
El ejercicio físico evita el deteriorodel ADN
07/10/2011
El ejercicio intensivo evita que se acorten los telómeros, los extremos de ADN que cierran los cromosomas y protegen sus terminaciones de los daños, un efecto protector frente al envejecimiento del sistema cardiovascular, según un estudio de la Universidad Saarland en Hamburgo (Alemania) que se publica en la revista Circulation: Journal of the American Heart Association
Los investigadores midieron la longitud de los telómeros en las muestras de sangre de dos grupos de atletas profesionales y dos grupos de no fumadores sanos pero que no realizaban ejercicio con regularidad.
El mecanismo de acortamiento de los telómeros limita a las células a un número fijo de divisiones y puede considerarse un reloj biológico.
El acortamiento gradual de los telómeros a través de las divisiones celulares conduce al envejecimiento en el nivel celular y podría limitar su vida útil. Cuando los telómeros se vuelven demasiado cortos la célula muere.
Ulrich Laufs, director de la investigación, explica que el descubrimiento más valioso de este estudio es que el ejercicio físico de los atletas profesionales conduce a la activación de la enzima telomerasa y estabiliza los telómeros.
http://www.lacronicabadajoz.com/noticias/monograficos/el-ejercicio-fisico-evita-deteriorodel-adn_76398.html
El ejercicio intensivo evita que se acorten los telómeros, los extremos de ADN que cierran los cromosomas y protegen sus terminaciones de los daños, un efecto protector frente al envejecimiento del sistema cardiovascular, según un estudio de la Universidad Saarland en Hamburgo (Alemania) que se publica en la revista Circulation: Journal of the American Heart Association
Los investigadores midieron la longitud de los telómeros en las muestras de sangre de dos grupos de atletas profesionales y dos grupos de no fumadores sanos pero que no realizaban ejercicio con regularidad.
El mecanismo de acortamiento de los telómeros limita a las células a un número fijo de divisiones y puede considerarse un reloj biológico.
El acortamiento gradual de los telómeros a través de las divisiones celulares conduce al envejecimiento en el nivel celular y podría limitar su vida útil. Cuando los telómeros se vuelven demasiado cortos la célula muere.
Ulrich Laufs, director de la investigación, explica que el descubrimiento más valioso de este estudio es que el ejercicio físico de los atletas profesionales conduce a la activación de la enzima telomerasa y estabiliza los telómeros.
http://www.lacronicabadajoz.com/noticias/monograficos/el-ejercicio-fisico-evita-deteriorodel-adn_76398.html
Descifran el gen de la longevidad de una mujer de 115 años
Publicado: 15 oct 2011 | 12:16 MSK
Última actualización: 15 oct 2011 | 15:17 MSK
Científicos holandeses descifraron los genes de una mujer que murió a los 115 años y lograron encontrar algunos cambios genéticos raros que la protegieron de la demencia y otras enfermedades geriátricas.
Los datos, que todavía no han sido divulgados en la prensa científica, fueron presentados por un equipo de investigadores durante la reunión anual de la Sociedad Americana de Genética Humana. Aunque el nombre de la anciana se desconoce, la identifican con el código ´W115´.
A la edad de 113 años, la mujer había pasado varios tipos de pruebas para medir sus capacidades mentales. Según ese análisis, la mujer cumplió con todas las tareas de la misma manera en que las hacen las personas de 65 a 70 años. Tras su muerte, la autopsia mostró que la anciana no tuvo obstrucción de los vasos sanguíneos.
De acuerdo con los científicos, tales estudios son muy importantes para la medicina contemporánea, ya que permiten entender por qué y cómo los genes de algunas personas influyen en la longevidad.
Articulo completo en: http://actualidad.rt.com/ciencia_y_tecnica/medicina_salud/issue_31075.html?rc=1
Última actualización: 15 oct 2011 | 15:17 MSK
Científicos holandeses descifraron los genes de una mujer que murió a los 115 años y lograron encontrar algunos cambios genéticos raros que la protegieron de la demencia y otras enfermedades geriátricas.
Los datos, que todavía no han sido divulgados en la prensa científica, fueron presentados por un equipo de investigadores durante la reunión anual de la Sociedad Americana de Genética Humana. Aunque el nombre de la anciana se desconoce, la identifican con el código ´W115´.
A la edad de 113 años, la mujer había pasado varios tipos de pruebas para medir sus capacidades mentales. Según ese análisis, la mujer cumplió con todas las tareas de la misma manera en que las hacen las personas de 65 a 70 años. Tras su muerte, la autopsia mostró que la anciana no tuvo obstrucción de los vasos sanguíneos.
De acuerdo con los científicos, tales estudios son muy importantes para la medicina contemporánea, ya que permiten entender por qué y cómo los genes de algunas personas influyen en la longevidad.
Articulo completo en: http://actualidad.rt.com/ciencia_y_tecnica/medicina_salud/issue_31075.html?rc=1
sábado, 8 de octubre de 2011
En tres años habrá más de 50 millones de genomas secuenciados
4 Octubre 11 - Madrid - Ep
En el congreso la especialista norteamericana Eileen Dolan ha resaltado que "la citotoxicidad y apoptosis celular inducida por la quimioterapia son rasgos heredables". Y es que los genes hereditarios tienen un peso importante en las enfermedades posteriores.
Con estas nuevas tecnologías se facilita una rápida identificación de las personas con riesgo de sufrir enfermedades con una significativa carga hereditaria, posibilitando un diagnóstico más precoz.
Gracias a los progresos tecnológicos en el análisis molecular que esto supone, el abordaje de algunas enfermedades oncológicas se hace más predictivo y dirigido. Este avance ha sido posible tras la creciente incorporación de nuevos sistemas de secuenciación masiva que han abaratado los costes y agilizado la obtención de resultados.
La Sociedad Española de Farmacogenética y Farmacogenómica (FEFF) ha anunciado que según sus cáculos habrá más de 50 millones de genomas secuenciados en menos de 3 años. La cifra actual ronda los 10.000 pero podría multiplicarse por cinco a finales de año, según se ha apuntado en Pamplona durante el V Congreso Nacional de la SEFF.
Además, cada vez se conoce más el comportamiento del cáncer y la respuesta a los diferentes tratamientos. "Ya es posible en algunos casos seleccionar qué tumores y qué pacientes se benefician de los distintos tratamientos", expone la profesora Eileen Dolan.
Conxi Lázaro, del Institut Catal d'Oncologia de Barcelona, se muestra en la misma línea. "La secuenciación masiva es el futuro y ya lo tenemos a la vuelta de la esquina; probablemente en pocos años pasaremos a analizar todas las muestras a nivel genético utilizando esta aproximación", subraya.
Este avance en la tecnología del análisis molecular favorece la incorporación definitiva de un nuevo modelo en el manejo del cáncer. "Es una nueva forma de hacer medicina. Las decisiones terapéuticas están guiadas por los atributos moleculares de cada paciente", añade el oncólogo Eduardo Díaz-Rubio, del Hospital Clínico San Carlos de Madrid.
En el congreso la especialista norteamericana Eileen Dolan ha resaltado que "la citotoxicidad y apoptosis celular inducida por la quimioterapia son rasgos heredables". Y es que los genes hereditarios tienen un peso importante en las enfermedades posteriores.
Con estas nuevas tecnologías se facilita una rápida identificación de las personas con riesgo de sufrir enfermedades con una significativa carga hereditaria, posibilitando un diagnóstico más precoz.
Gracias a los progresos tecnológicos en el análisis molecular que esto supone, el abordaje de algunas enfermedades oncológicas se hace más predictivo y dirigido. Este avance ha sido posible tras la creciente incorporación de nuevos sistemas de secuenciación masiva que han abaratado los costes y agilizado la obtención de resultados.
La Sociedad Española de Farmacogenética y Farmacogenómica (FEFF) ha anunciado que según sus cáculos habrá más de 50 millones de genomas secuenciados en menos de 3 años. La cifra actual ronda los 10.000 pero podría multiplicarse por cinco a finales de año, según se ha apuntado en Pamplona durante el V Congreso Nacional de la SEFF.
Además, cada vez se conoce más el comportamiento del cáncer y la respuesta a los diferentes tratamientos. "Ya es posible en algunos casos seleccionar qué tumores y qué pacientes se benefician de los distintos tratamientos", expone la profesora Eileen Dolan.
Conxi Lázaro, del Institut Catal d'Oncologia de Barcelona, se muestra en la misma línea. "La secuenciación masiva es el futuro y ya lo tenemos a la vuelta de la esquina; probablemente en pocos años pasaremos a analizar todas las muestras a nivel genético utilizando esta aproximación", subraya.
Este avance en la tecnología del análisis molecular favorece la incorporación definitiva de un nuevo modelo en el manejo del cáncer. "Es una nueva forma de hacer medicina. Las decisiones terapéuticas están guiadas por los atributos moleculares de cada paciente", añade el oncólogo Eduardo Díaz-Rubio, del Hospital Clínico San Carlos de Madrid.
sábado, 3 de septiembre de 2011
Descubren la relación genética entre la obesidad mórbida y el peso bajo.
Europa Press, 01 de septiembre de 2011.
Investigadores del Hospital Regional de Lausana, en Suiza, han asociado una región del cromosoma 16 a la tendencia a sufrir tanto obesidad mórbida como peso bajo, según informa en su último número la revista 'Nature'. En dicho estudio han participado científicos del grupo de investigación de Psiquiatría y Salud Mental del IDIBELL y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBERobn).
Los autores ya habían publicado en un trabajo anterior que la supresión de la región 16p11.2, del cromosoma 16, incrementa en 43 veces la probabilidad de padecer obesidad mórbida. En esta ocasión, los investigadores han comprobado que la duplicación de esta región provoca el efecto contrario: los portadores de esta alteración genética tienen más de ocho veces más probabilidad de sufrir bajo peso.
Los bebés que nacen con esta alteración genética tienen un peso significativamente más bajo de lo normal, problemas de crecimiento, un tamaño de la cabeza más reducido y una mayor probabilidad de sufrir trastornos neurocognitivos y psicológicos.
Otros estudios ya habían vinculado alteraciones en la misma posición del cromosoma 16 en varios desórdenes cognitivos, como el autismo (supresión de la región) y la esquizofrenia (duplicación).
En esta ocasión, la investigación ha incluido a más de 95.000 personas y ha contado con la colaboración de más de cien centros de investigación de todo el mundo, entre ellos cinco españoles: el Instituto de Investigación Biomédica de Girona, el Centro de Regulación Genómica, la Universidad Rovira i Virgili de Tarragona, el Hospital Virgen de la Victoria de Málaga y el citado IDIBELL.
De los individuos estudiados, los investigadores identificaron 132 con la duplicación de la región 16p11.2, muchos de ellos con un índice de masa corporal bajo (inferior a 18,5 kg/m2) y con trastornos de la conducta alimentaria.
Las conclusiones del estudio son importantes porque relacionan situaciones extremas de peso (anorexia nerviosa y obesidad mórbida), que tradicionalmente se han tratado como trastornos diferentes.
De este modo, y como asegura el coordinador de la Unidad de Trastornos de la Alimentación del Hospital Universitario de Bellvitge, Fernando Fernández-Aranda, en declaraciones al Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC), el trabajo "podrá contribuir a detectar dianas terapéuticas y factores implicados en situaciones extremas de peso".
Desde el punto de vista clínico, la obesidad y los trastornos de la conducta alimentaria están relacionados. Como explica el doctor Fernández Aranda, que ha participado en el estudio, "los dos trastornos tienen en común problemas con la dieta, impulsividad, baja autoestima y pérdida de control".
Por otra parte, "la obesidad está presente en el 24% de los pacientes con bulimia nerviosa y en el 90% de quienes sufren trastorno por atracón". En muchos casos, explica el investigador, "la obesidad es consecuencia u origen del trastorno alimentario". Fernández-Aranda también destaca que hasta la mitad de las personas que sufren un trastorno alimentario tienen antecedentes de obesidad en la familia.
http://www.periodistadigital.com
Investigadores del Hospital Regional de Lausana, en Suiza, han asociado una región del cromosoma 16 a la tendencia a sufrir tanto obesidad mórbida como peso bajo, según informa en su último número la revista 'Nature'. En dicho estudio han participado científicos del grupo de investigación de Psiquiatría y Salud Mental del IDIBELL y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBERobn).
Los autores ya habían publicado en un trabajo anterior que la supresión de la región 16p11.2, del cromosoma 16, incrementa en 43 veces la probabilidad de padecer obesidad mórbida. En esta ocasión, los investigadores han comprobado que la duplicación de esta región provoca el efecto contrario: los portadores de esta alteración genética tienen más de ocho veces más probabilidad de sufrir bajo peso.
Los bebés que nacen con esta alteración genética tienen un peso significativamente más bajo de lo normal, problemas de crecimiento, un tamaño de la cabeza más reducido y una mayor probabilidad de sufrir trastornos neurocognitivos y psicológicos.
Otros estudios ya habían vinculado alteraciones en la misma posición del cromosoma 16 en varios desórdenes cognitivos, como el autismo (supresión de la región) y la esquizofrenia (duplicación).
En esta ocasión, la investigación ha incluido a más de 95.000 personas y ha contado con la colaboración de más de cien centros de investigación de todo el mundo, entre ellos cinco españoles: el Instituto de Investigación Biomédica de Girona, el Centro de Regulación Genómica, la Universidad Rovira i Virgili de Tarragona, el Hospital Virgen de la Victoria de Málaga y el citado IDIBELL.
De los individuos estudiados, los investigadores identificaron 132 con la duplicación de la región 16p11.2, muchos de ellos con un índice de masa corporal bajo (inferior a 18,5 kg/m2) y con trastornos de la conducta alimentaria.
Las conclusiones del estudio son importantes porque relacionan situaciones extremas de peso (anorexia nerviosa y obesidad mórbida), que tradicionalmente se han tratado como trastornos diferentes.
De este modo, y como asegura el coordinador de la Unidad de Trastornos de la Alimentación del Hospital Universitario de Bellvitge, Fernando Fernández-Aranda, en declaraciones al Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC), el trabajo "podrá contribuir a detectar dianas terapéuticas y factores implicados en situaciones extremas de peso".
Desde el punto de vista clínico, la obesidad y los trastornos de la conducta alimentaria están relacionados. Como explica el doctor Fernández Aranda, que ha participado en el estudio, "los dos trastornos tienen en común problemas con la dieta, impulsividad, baja autoestima y pérdida de control".
Por otra parte, "la obesidad está presente en el 24% de los pacientes con bulimia nerviosa y en el 90% de quienes sufren trastorno por atracón". En muchos casos, explica el investigador, "la obesidad es consecuencia u origen del trastorno alimentario". Fernández-Aranda también destaca que hasta la mitad de las personas que sufren un trastorno alimentario tienen antecedentes de obesidad en la familia.
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La delgadez y la obesidad extremas son genéticas.
Una mutación en el cromosoma 16 explica el bajo peso y la falta de apetito. Lo determinó un estudio realizado por el mismo equipo que un año atrás identificó el factor genético en algunos casos de gordura exagerada
Los genes situados en una región del cromosoma 16 explican la masa corporal. Normalmente, se presentan en pares. Si son tres, provocan delgadez; si hay uno solo, obesidad.
"Siempre quise trabajar sobre la delgadez para entender la obesidad", dice el profesor Philippe Froguel, responsable del estudio que permitió el descubrimiento de la primera causa genética del bajo peso. Froguel es director del laboratorio de Enfermedades metabólicas del Centro Nacional de Investigación y Ciencia (CNRS, por sus siglas en francés) de Lille, Francia. El trabajo se hizo en colaboración con un equipo de la Universidad de Lausanna (Suiza), dirigido por Jacques Beckmann.
Los científicos descubieron que esa sección del cromosoma 16 está sujeta a fluctuaciones del número de copias de sus genes, es decir, a una mutación genética. La mayoría de los individuos tienen dos ejemplares de cada gen en esa región: uno heredado de la madre y otro del padre. Pero alrededor de una de cada 2.500 personas tiene una sola copia y una de cada 2000 tiene tres.
Este mismo equipo había descubierto en el año 2010 que el hecho de tener una sola copia de ese fragmento del cromosoma 16 podía ser la causa de la obesidad severa, es decir, de las personas cuya masa corporal se ubica entre 40 y 80 (el índice normal es de 18 a 25).
Ahora, los mismos especialistas demostraron que tener más de un par de genes en esa región provoca en la persona una gran delgadez. "Nos dijimos que, si había personas que presentaban una ausencia del gen implicado en esta obesidad genética, debía haber posiblemente gente que por el contrario tuviera más copias de las normales", explicó Froguel.
Esa presunción lo llevó a lanzar el estudio que permitió identificar esta mutación del cromosoma 16 en 138 individuos sobre una muestra total de 100.000 personas analizadas. En un tercio de los casos, la mutación era espontánea, es decir, no estaba presente en los padres. En el resto, era hereditaria.
El trabajo, publicado por la revista Nature, prueba por lo tanto que cuando algunos genes de una misma zona están triplicados o cuando faltan (hay uno solo), eso puede llevar, a través de un "efecto espejo" a consecuencias patológicas inversas, es decir, el bajo peso o la obesidad, respectivamente.
En concreto, los adultos que tienen triple copia del sector en cuestión del cromosoma 16, tienen hasta 20 veces más riesgo que los demás de tener una masa corporal (que se calcula dividiendo el peso por la altura al cuadrado) inferior a 18. La explicación sería que esa presencia excesiva de genes incrementa la sensación de saciedad.
Quedó establecida así una causa genética para un tipo de delgadez que hasta ahora se creía patológica. Para Froguel, las consecuencias de este descubrimiento son "muy importantes". Lo ejemplifica así: "Cuando vemos gente extremadamente delgada, siempre pensamos que están enfermos (cáncer, alcoholismo, sida, tubercuolosis) o que sufren de anorexia. Se hace un examen general y, si no se encuentra nada, se los manda al psiquiatra. Y cuando el bajo peso coincierne a los niños, los servicios sociales pueden acusar a los padres por maltrato. Con nuestro estudio, podremos al menos explicar por qué algunas personas no tienen apetito". Las personas con inapetencia genética, podrían por ejemplo consultar con un nutricionista para saber qué alimentos les proveerán mayor energía y concentrar en ellos su baja ingesta.
"Ahora que hemos identificado una causa que permite explicar por qué algunas personas no engordan, podremos practicar un test muy simple y barato para identficar a los portadores de esta anomalía genética", dice el científico francés.
Los próximos pasos del estudio estarán enfocados a determinar cuál de esos genes es el responsable de este efecto en el apetito y en el peso. La zona en la cual se presenta esta mutación abarca a unos 15 de los 28 pares genéticos.
http://america.infobae.com
Los genes situados en una región del cromosoma 16 explican la masa corporal. Normalmente, se presentan en pares. Si son tres, provocan delgadez; si hay uno solo, obesidad.
"Siempre quise trabajar sobre la delgadez para entender la obesidad", dice el profesor Philippe Froguel, responsable del estudio que permitió el descubrimiento de la primera causa genética del bajo peso. Froguel es director del laboratorio de Enfermedades metabólicas del Centro Nacional de Investigación y Ciencia (CNRS, por sus siglas en francés) de Lille, Francia. El trabajo se hizo en colaboración con un equipo de la Universidad de Lausanna (Suiza), dirigido por Jacques Beckmann.
Los científicos descubieron que esa sección del cromosoma 16 está sujeta a fluctuaciones del número de copias de sus genes, es decir, a una mutación genética. La mayoría de los individuos tienen dos ejemplares de cada gen en esa región: uno heredado de la madre y otro del padre. Pero alrededor de una de cada 2.500 personas tiene una sola copia y una de cada 2000 tiene tres.
Este mismo equipo había descubierto en el año 2010 que el hecho de tener una sola copia de ese fragmento del cromosoma 16 podía ser la causa de la obesidad severa, es decir, de las personas cuya masa corporal se ubica entre 40 y 80 (el índice normal es de 18 a 25).
Ahora, los mismos especialistas demostraron que tener más de un par de genes en esa región provoca en la persona una gran delgadez. "Nos dijimos que, si había personas que presentaban una ausencia del gen implicado en esta obesidad genética, debía haber posiblemente gente que por el contrario tuviera más copias de las normales", explicó Froguel.
Esa presunción lo llevó a lanzar el estudio que permitió identificar esta mutación del cromosoma 16 en 138 individuos sobre una muestra total de 100.000 personas analizadas. En un tercio de los casos, la mutación era espontánea, es decir, no estaba presente en los padres. En el resto, era hereditaria.
El trabajo, publicado por la revista Nature, prueba por lo tanto que cuando algunos genes de una misma zona están triplicados o cuando faltan (hay uno solo), eso puede llevar, a través de un "efecto espejo" a consecuencias patológicas inversas, es decir, el bajo peso o la obesidad, respectivamente.
En concreto, los adultos que tienen triple copia del sector en cuestión del cromosoma 16, tienen hasta 20 veces más riesgo que los demás de tener una masa corporal (que se calcula dividiendo el peso por la altura al cuadrado) inferior a 18. La explicación sería que esa presencia excesiva de genes incrementa la sensación de saciedad.
Quedó establecida así una causa genética para un tipo de delgadez que hasta ahora se creía patológica. Para Froguel, las consecuencias de este descubrimiento son "muy importantes". Lo ejemplifica así: "Cuando vemos gente extremadamente delgada, siempre pensamos que están enfermos (cáncer, alcoholismo, sida, tubercuolosis) o que sufren de anorexia. Se hace un examen general y, si no se encuentra nada, se los manda al psiquiatra. Y cuando el bajo peso coincierne a los niños, los servicios sociales pueden acusar a los padres por maltrato. Con nuestro estudio, podremos al menos explicar por qué algunas personas no tienen apetito". Las personas con inapetencia genética, podrían por ejemplo consultar con un nutricionista para saber qué alimentos les proveerán mayor energía y concentrar en ellos su baja ingesta.
"Ahora que hemos identificado una causa que permite explicar por qué algunas personas no engordan, podremos practicar un test muy simple y barato para identficar a los portadores de esta anomalía genética", dice el científico francés.
Los próximos pasos del estudio estarán enfocados a determinar cuál de esos genes es el responsable de este efecto en el apetito y en el peso. La zona en la cual se presenta esta mutación abarca a unos 15 de los 28 pares genéticos.
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OBESIDAD-SALUD Y MORTALIDAD.
El Confidencial.- 29/08/2011
Los gobiernos deberían adoptar medidas "más duras" para erradicar el problema que provoca la obesidad a los sistemas sanitarios de los países, según un grupo de expertos internacionales. En una serie de artículos que publica la revista científica The Lancet, un equipo de investigadores opina que ningún estado ha sabido afrontar todavía esta cuestión. Según el estudio, los cambios que experimenta la sociedad hacen que a las personas les resulte más difícil llevar una vida saludable. Este grupo de expertos considera que, sin la mediación de los Gobiernos, los sistemas sanitarios podrían llegar a verse saturados: las dolencias vinculadas con la obesidad, como la diabetes, suponen ahora entre el 2 y el 6% del coste sanitario de la mayoría de los países y, según uno de los artículos, es probable que esa situación empeore si las tendencias actuales se mantienen.
Los expertos desarrollaron proyecciones para EEUU y el Reino Unido, dos de los países desarrollados con las peores tasas de obesidad, y vaticinaron que esos índices aumentarían en un cuarto en el caso británico, hasta llegar al 40% para 2030. De cumplirse las previsiones, al Servicio Sanitario Nacional (NHS, en inglés) del Reino Unido le costaría otros 2.000 millones de libras al año, el equivalente al 2% del gasto en sanidad.
El incremento en los costes sanitarios sería incluso mayor para Estados Unidos, donde los índices de obesidad aumentarían de una de cada tres personas a una de cada dos.
Las autoridades deben tomar cartas en el asunto
Los expertos aceptaron que el conjunto de la sociedad tiene un papel que desempeñar para erradicar el problema e indicaron que los Gobiernos tienen que recurrir a la legislación y a la intervención directa para crear un entorno mejor. Según ellos, medidas como la restricción de los anuncios de publicidad de comida basura, tasar los alimentos no saludables, etiquetar la comida y promover los programas educativos en los colegios ahorrarían dinero a la vez que beneficiarían a la salud de los ciudadanos.
El experto Klim McPherson, profesor en la Universidad de Oxford, uno de los investigadores, indicó que "se trata de cambiar el entorno en el que vive la gente para que puedan tener opciones más saludables". McPherson instó a que en la próxima cumbre de la ONU sobre salud en septiembre se presione a los Gobiernos a actuar.
Doblar el riesgo de muerte
En paralelo, otros médicos han asegurado esta semana que los riesgos para la salud que ocasiona la obesidad han sido subestimados porque no se han medido de manera adecuada y consideran que conocer los años que vive como obesa una persona supone un factor fundamental para controlar su riesgo de muerte, según recoge la International Journal of Epidemiology.
Según la publicación, una cuarta parte de los adultos del Reino Unido tienen sobrepeso y uno de cada 10 niños menores de 11 años en ese país son obesos. El gobierno dice que si continúa la tasa actual de crecimiento, las tres cuartas partes de la población podrían sufrir los efectos nocivos del exceso de peso de 10 a 15 años.
Sin embargo, el doctor de la Monash University (Australia), Abdullah Asnawi, y sus compañeros de investigación creen que la cifra es aún más preocupante si se tiene en cuenta la duración de esa obesidad. El trabajo de Asnawi muestra que la duración de la obesidad o "los años como obeso" tienen un efecto directo sobre el riesgo de muerte, independientemente de otros factores como la edad o cómo de severo sea el exceso de peso es una persona.
El estudio examinó a 5.036 personas de Estados Unidos que estaban inscritas en el Estudio de la Cohorte de Framingham a las cuales se siguió su salud cada dos años en las últimas décadas. Entre los participantes, el riesgo de muerte aumentó un 7% por cada periodo de dos años que la persona era obesa (lo que supone un índice de masa corporal de 30 o más).
Así, ser obeso de entre 15 y 25 años, duplica el riesgo de muerte en comparación con aquellos que no lo son y se triplica para aquellos que son obesos durante más tiempo, por lo que los investigadores consideran que este factor ha de tenerse en cuenta al evaluar a pacientes con sobrepeso.
http://www.elconfidencial.com
Los gobiernos deberían adoptar medidas "más duras" para erradicar el problema que provoca la obesidad a los sistemas sanitarios de los países, según un grupo de expertos internacionales. En una serie de artículos que publica la revista científica The Lancet, un equipo de investigadores opina que ningún estado ha sabido afrontar todavía esta cuestión. Según el estudio, los cambios que experimenta la sociedad hacen que a las personas les resulte más difícil llevar una vida saludable. Este grupo de expertos considera que, sin la mediación de los Gobiernos, los sistemas sanitarios podrían llegar a verse saturados: las dolencias vinculadas con la obesidad, como la diabetes, suponen ahora entre el 2 y el 6% del coste sanitario de la mayoría de los países y, según uno de los artículos, es probable que esa situación empeore si las tendencias actuales se mantienen.
Los expertos desarrollaron proyecciones para EEUU y el Reino Unido, dos de los países desarrollados con las peores tasas de obesidad, y vaticinaron que esos índices aumentarían en un cuarto en el caso británico, hasta llegar al 40% para 2030. De cumplirse las previsiones, al Servicio Sanitario Nacional (NHS, en inglés) del Reino Unido le costaría otros 2.000 millones de libras al año, el equivalente al 2% del gasto en sanidad.
El incremento en los costes sanitarios sería incluso mayor para Estados Unidos, donde los índices de obesidad aumentarían de una de cada tres personas a una de cada dos.
Las autoridades deben tomar cartas en el asunto
Los expertos aceptaron que el conjunto de la sociedad tiene un papel que desempeñar para erradicar el problema e indicaron que los Gobiernos tienen que recurrir a la legislación y a la intervención directa para crear un entorno mejor. Según ellos, medidas como la restricción de los anuncios de publicidad de comida basura, tasar los alimentos no saludables, etiquetar la comida y promover los programas educativos en los colegios ahorrarían dinero a la vez que beneficiarían a la salud de los ciudadanos.
El experto Klim McPherson, profesor en la Universidad de Oxford, uno de los investigadores, indicó que "se trata de cambiar el entorno en el que vive la gente para que puedan tener opciones más saludables". McPherson instó a que en la próxima cumbre de la ONU sobre salud en septiembre se presione a los Gobiernos a actuar.
Doblar el riesgo de muerte
En paralelo, otros médicos han asegurado esta semana que los riesgos para la salud que ocasiona la obesidad han sido subestimados porque no se han medido de manera adecuada y consideran que conocer los años que vive como obesa una persona supone un factor fundamental para controlar su riesgo de muerte, según recoge la International Journal of Epidemiology.
Según la publicación, una cuarta parte de los adultos del Reino Unido tienen sobrepeso y uno de cada 10 niños menores de 11 años en ese país son obesos. El gobierno dice que si continúa la tasa actual de crecimiento, las tres cuartas partes de la población podrían sufrir los efectos nocivos del exceso de peso de 10 a 15 años.
Sin embargo, el doctor de la Monash University (Australia), Abdullah Asnawi, y sus compañeros de investigación creen que la cifra es aún más preocupante si se tiene en cuenta la duración de esa obesidad. El trabajo de Asnawi muestra que la duración de la obesidad o "los años como obeso" tienen un efecto directo sobre el riesgo de muerte, independientemente de otros factores como la edad o cómo de severo sea el exceso de peso es una persona.
El estudio examinó a 5.036 personas de Estados Unidos que estaban inscritas en el Estudio de la Cohorte de Framingham a las cuales se siguió su salud cada dos años en las últimas décadas. Entre los participantes, el riesgo de muerte aumentó un 7% por cada periodo de dos años que la persona era obesa (lo que supone un índice de masa corporal de 30 o más).
Así, ser obeso de entre 15 y 25 años, duplica el riesgo de muerte en comparación con aquellos que no lo son y se triplica para aquellos que son obesos durante más tiempo, por lo que los investigadores consideran que este factor ha de tenerse en cuenta al evaluar a pacientes con sobrepeso.
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El gen de la levadura NDT80 y longevidad.
8 Agosto 11 - Madrid - N. Molanes
Las últimas investigaciones acerca de la longitud de los telómeros (uno de los indicadores del envejecimiento de las células), el descubrimiento de un gen con el que han podido duplicar la vida de un organismo unicelular, y el reciente hallazgo del compuesto rapamicina en la isla de Pascua, podrían situarnos más cerca del ansiado secreto. Para la directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, María Blasco, la prioridad de estos estudios dentro de la comunidad científica es «máxima». «Hay bastante consenso entre los biólogos moleculares y los genéticos de que el envejecimiento de las células es lo que causa la pérdida de las funciones normales y lo que contribuye a la aparición de distintas enfermedades, incluido el cáncer», explica. Las células de levadura han servido como base de estudio para los investigadores del MIT (Massachussets Institute of Technology) que, en un reciente trabajo, han conseguido localizar el gen NDT80, clave en el rejuvenecimiento durante la división celular (meiosis). Los científicos comprobaron que al activarlo en células que no se estaban reproduciendo, éstas vivían el doble de tiempo de lo normal. Para Juan Cardiñanos, este descubrimiento es «importante», aunque advierte: «abre una línea de investigación, pero hay que recorrer la distancia entre las células de levadura y las de un ser humano».
Eso sí, la comunidad científica esquiva caer en éxitos superficiales ya que se ha podido comprobar que la naturaleza, como las monedas, tiene dos caras: si bien en algunas investigaciones se han conseguido recuperar funciones sensoriales perdidas por la vejez, no se ha podido evitar que esto implique un aumento del riesgo de padecer cáncer y otras enfermedades asociadas. De hecho, el gen de la levadura NDT80 es análogo a un gen presente en los ratones y en el ser humano, el P63. Y como explica Cardiñanos, este gen, a su vez, viene a ser «primo» del P53, uno de los supresores tumorales más importantes de nuestro organismo. Controlar el efecto adverso es el gran desafío, pero ya hay estudios que están más cerca de conseguirlo. María Antonia Blasco es experta en investigaciones sobre la telomerasa (una especie de máquina que fabrica los telómeros y los extiende) y ha conseguido mejorar la vida de los ratones sin que aumente la evidencia de cáncer. «Lo que hicimos fue aumentar la telomerasa a la vez que aumentamos la cantidad de los “genes supresores de tumores”. Esto fue necesario porque estábamos aumentando la telomerasa a niveles muy altos (similares a los de una célula tumoral) y durante toda la vida de los ratones».
Recetas para la juventud
Algo que aunque sienta un precedente, como la propia Blasco explica, debería cambiar a la hora de aplicarse a los seres humanos. «Si algún día tenemos fármacos que activen la telomerasa en el organismo de manera eficiente se usarían de forma temporal, el tiempo suficiente para re-alargar los telómeros cortos y evitar la aparición de ciertas enfermedades. Creo que de este modo el posible efecto de estos activadores en favorecer el cáncer sería mínimo». Asimismo añade que «no debemos olvidar que el cáncer ocurre porque nuestras células envejecen y pierden fitness, si las células de nuestro organismo se mantuviesen jóvenes durante más tiempo quizás cabría esperar que también se retrasara la aparición de la enfermedad».
A la espera de que las investigaciones científicas en este terreno comiencen a dar sus frutos, muchos miran con recelo los rostros de algunas celebridades que parecen inmunes al paso del tiempo. Aunque no son muchos, son suficientes para despertar la envidia del común de los mortales. Su preparación física, una dieta saludable, el cuidado cosmético y, cómo no, su propia genética hacen que para ellos, como en la canción de Gardel, veinte años no signifiquen nada. Al menos, así lo demuestra Halle Berry que, a sus recién cunplidos 45 años, parece la misma veinteañera que se prendó de Eddie Murphy en la película «Boomerang: el príncipe de las mujeres» (1992).
Eso sí, para los especialistas todo tiene un límite y ni la chica Bond, ni las modelos deben perderlo de vista. Como explica la estilista Ángela Navarro, «Claudia Schiffer tiene 41 años, pero si sigue igual a los 60, me parecería inadecuado. Yo defiendo la disciplina y una estética creíble». La que ya ha rebasado el medio siglo y mantiene la seducción de sus mejores tiempos es Sharon Stone. A sus 53 años, la protagonista de Instinto Básico destaca por su rostro luminoso y esa sonrisa delatora, único elemento capaz de hacer evidentes sus arrugas de expresión. Los estilistas evitan el tópico de que «la arruga es bella», pero confiesan que los propios clientes «huyen de las exageraciones y de esa estética disfraz». Como confiesa Navarro, «veo joven a todo el mundo que se sabe cuidar y mantiene su filosofía y su mirada, su gesto». Con estas premisas, reconoce que «no se puede dar una receta que funcione a todo el mundo», pero sí hay muchos factores que favorecen un aspecto juvenil. Para Jesús Cicero, experto en moda de la revista «GQ» «una cana es a veces más bonita que un teñido feo». El estilista comenta que a las mujeres de cierta edad les sientan mejor los looks con cabellos cortos.
«Un pelo largo en una mujer de 60 puede parecer excesivo», explica. En cuanto a los hombres, lo tiene claro: «cuanto más sencillos vayan, más jóvenes parecen. En su día a día tienen que apostar por estilos “soft”, y cómodos. Asimismo, deben evitar los colores estridentes, los trajes y el encorsetamiento». Cicero recomienda «desestructurar» la ropa formal y combinar. Su apuesta es por vaqueros y camisetas de cuello redondo. Además, una de sus directrices más importantes es evitar que los hombres se apliquen botox. «Ellos no pueden recurrir al maquillaje como las mujeres para añadir color y expresión, quedan muy artificiales», comenta.
Y para demostrar que los pactos con el diablo no son sólo cosas de mujeres, Cicero habla de hombres por los que los efectos del paso del tiempo parecen resbalar. «Brad Pitt es estupendo. En verano apuesta por looks sueltos y telas favorecedoras como el lino», explica. Uno de los ejemplos patrios de conservación masculina podemos encontrarlo en Francisco Rivera, aunque el experto comenta que «es el eterno joven porque hace deporte y entrena. Pero viste como un señor desde los 18 años, si no cambia su look, la juventud no le va a acompañar».
UN TESORO OCULTO EN LA ISLA DE PASCUA
Si ni la genética, ni el ejercicio, ni su alimentación facilitan su pequeño pacto con el diablo; y si tampoco su cartera juega a su favor, todavía tiene una esperanza. Investigadores de la Escuela Médica de Harvard han hallado por casualidad la bacteria «streptomyces hygroscopicus» en la isla de Pascua. A partir de este descubrimiento se ha desarrollado el compuesto rapamicina, que está llamado a convertirse en el elixir de la eterna jueventud ya que podría lograr que el contador del ADN diese marcha atrás. Este fármaco sería idóneo para combatir la enfermedad de Hutchinson-Gilford, que se caracteriza por producir un prematuro envejecimiento celular en los organismos.
http://www.larazon.es/noticia
Las últimas investigaciones acerca de la longitud de los telómeros (uno de los indicadores del envejecimiento de las células), el descubrimiento de un gen con el que han podido duplicar la vida de un organismo unicelular, y el reciente hallazgo del compuesto rapamicina en la isla de Pascua, podrían situarnos más cerca del ansiado secreto. Para la directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, María Blasco, la prioridad de estos estudios dentro de la comunidad científica es «máxima». «Hay bastante consenso entre los biólogos moleculares y los genéticos de que el envejecimiento de las células es lo que causa la pérdida de las funciones normales y lo que contribuye a la aparición de distintas enfermedades, incluido el cáncer», explica. Las células de levadura han servido como base de estudio para los investigadores del MIT (Massachussets Institute of Technology) que, en un reciente trabajo, han conseguido localizar el gen NDT80, clave en el rejuvenecimiento durante la división celular (meiosis). Los científicos comprobaron que al activarlo en células que no se estaban reproduciendo, éstas vivían el doble de tiempo de lo normal. Para Juan Cardiñanos, este descubrimiento es «importante», aunque advierte: «abre una línea de investigación, pero hay que recorrer la distancia entre las células de levadura y las de un ser humano».
Eso sí, la comunidad científica esquiva caer en éxitos superficiales ya que se ha podido comprobar que la naturaleza, como las monedas, tiene dos caras: si bien en algunas investigaciones se han conseguido recuperar funciones sensoriales perdidas por la vejez, no se ha podido evitar que esto implique un aumento del riesgo de padecer cáncer y otras enfermedades asociadas. De hecho, el gen de la levadura NDT80 es análogo a un gen presente en los ratones y en el ser humano, el P63. Y como explica Cardiñanos, este gen, a su vez, viene a ser «primo» del P53, uno de los supresores tumorales más importantes de nuestro organismo. Controlar el efecto adverso es el gran desafío, pero ya hay estudios que están más cerca de conseguirlo. María Antonia Blasco es experta en investigaciones sobre la telomerasa (una especie de máquina que fabrica los telómeros y los extiende) y ha conseguido mejorar la vida de los ratones sin que aumente la evidencia de cáncer. «Lo que hicimos fue aumentar la telomerasa a la vez que aumentamos la cantidad de los “genes supresores de tumores”. Esto fue necesario porque estábamos aumentando la telomerasa a niveles muy altos (similares a los de una célula tumoral) y durante toda la vida de los ratones».
Recetas para la juventud
Algo que aunque sienta un precedente, como la propia Blasco explica, debería cambiar a la hora de aplicarse a los seres humanos. «Si algún día tenemos fármacos que activen la telomerasa en el organismo de manera eficiente se usarían de forma temporal, el tiempo suficiente para re-alargar los telómeros cortos y evitar la aparición de ciertas enfermedades. Creo que de este modo el posible efecto de estos activadores en favorecer el cáncer sería mínimo». Asimismo añade que «no debemos olvidar que el cáncer ocurre porque nuestras células envejecen y pierden fitness, si las células de nuestro organismo se mantuviesen jóvenes durante más tiempo quizás cabría esperar que también se retrasara la aparición de la enfermedad».
A la espera de que las investigaciones científicas en este terreno comiencen a dar sus frutos, muchos miran con recelo los rostros de algunas celebridades que parecen inmunes al paso del tiempo. Aunque no son muchos, son suficientes para despertar la envidia del común de los mortales. Su preparación física, una dieta saludable, el cuidado cosmético y, cómo no, su propia genética hacen que para ellos, como en la canción de Gardel, veinte años no signifiquen nada. Al menos, así lo demuestra Halle Berry que, a sus recién cunplidos 45 años, parece la misma veinteañera que se prendó de Eddie Murphy en la película «Boomerang: el príncipe de las mujeres» (1992).
Eso sí, para los especialistas todo tiene un límite y ni la chica Bond, ni las modelos deben perderlo de vista. Como explica la estilista Ángela Navarro, «Claudia Schiffer tiene 41 años, pero si sigue igual a los 60, me parecería inadecuado. Yo defiendo la disciplina y una estética creíble». La que ya ha rebasado el medio siglo y mantiene la seducción de sus mejores tiempos es Sharon Stone. A sus 53 años, la protagonista de Instinto Básico destaca por su rostro luminoso y esa sonrisa delatora, único elemento capaz de hacer evidentes sus arrugas de expresión. Los estilistas evitan el tópico de que «la arruga es bella», pero confiesan que los propios clientes «huyen de las exageraciones y de esa estética disfraz». Como confiesa Navarro, «veo joven a todo el mundo que se sabe cuidar y mantiene su filosofía y su mirada, su gesto». Con estas premisas, reconoce que «no se puede dar una receta que funcione a todo el mundo», pero sí hay muchos factores que favorecen un aspecto juvenil. Para Jesús Cicero, experto en moda de la revista «GQ» «una cana es a veces más bonita que un teñido feo». El estilista comenta que a las mujeres de cierta edad les sientan mejor los looks con cabellos cortos.
«Un pelo largo en una mujer de 60 puede parecer excesivo», explica. En cuanto a los hombres, lo tiene claro: «cuanto más sencillos vayan, más jóvenes parecen. En su día a día tienen que apostar por estilos “soft”, y cómodos. Asimismo, deben evitar los colores estridentes, los trajes y el encorsetamiento». Cicero recomienda «desestructurar» la ropa formal y combinar. Su apuesta es por vaqueros y camisetas de cuello redondo. Además, una de sus directrices más importantes es evitar que los hombres se apliquen botox. «Ellos no pueden recurrir al maquillaje como las mujeres para añadir color y expresión, quedan muy artificiales», comenta.
Y para demostrar que los pactos con el diablo no son sólo cosas de mujeres, Cicero habla de hombres por los que los efectos del paso del tiempo parecen resbalar. «Brad Pitt es estupendo. En verano apuesta por looks sueltos y telas favorecedoras como el lino», explica. Uno de los ejemplos patrios de conservación masculina podemos encontrarlo en Francisco Rivera, aunque el experto comenta que «es el eterno joven porque hace deporte y entrena. Pero viste como un señor desde los 18 años, si no cambia su look, la juventud no le va a acompañar».
UN TESORO OCULTO EN LA ISLA DE PASCUA
Si ni la genética, ni el ejercicio, ni su alimentación facilitan su pequeño pacto con el diablo; y si tampoco su cartera juega a su favor, todavía tiene una esperanza. Investigadores de la Escuela Médica de Harvard han hallado por casualidad la bacteria «streptomyces hygroscopicus» en la isla de Pascua. A partir de este descubrimiento se ha desarrollado el compuesto rapamicina, que está llamado a convertirse en el elixir de la eterna jueventud ya que podría lograr que el contador del ADN diese marcha atrás. Este fármaco sería idóneo para combatir la enfermedad de Hutchinson-Gilford, que se caracteriza por producir un prematuro envejecimiento celular en los organismos.
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viernes, 2 de septiembre de 2011
Cómo frenar el envejecimiento.
Las investigaciones científicas más nuevas que buscan alargar la vida humana. El rol de la tecnología y de la manipulación genética.
Por Fabio Altman
Alguna vez se pensó que un ser humano con 100 años cumplidos era un descendiente del legendario Matusalem. Durante siglos, la expectativa de vida humana no superó los 40 años; y de pronto, en tan solo un siglo, la vida promedio en muchos países del mundo araña los 75 años. Si hace 50 años la fantasía se extraviaba ante la posibilidad de ser inmortales, ahora la promesa es otra.
No es la inmortalidad con decadencia, sino la salud, el vigor físico, mental y emocional en edades de la vida que antes eran sinónimo de decrepitud y enfermedades. “Vivimos un tiempo en el que sería óptimo ser inmortal”, dice el estadounidense Jonathan Winer, autor del libro “La extraña ciencia de la inmortalidad”, minucioso detalle de los avances hechos por la medicina en ese campo.
“Durante mucho tiempo tratamos el envejecimiento del mismo modo que a la Primera Guerra Mundial, una tragedia histórica sobre la cual hay innumerables teorías y argumentos. Ninguno de ellos puede ayudar a evitarla”, dice el genetista inglés Aubrey de Grey. En 1900, la expectativa de vida en los Estados Unidos era de 47 años y hoy es de 78. En un solo siglo, el XX, la ganancia fue de 30 años. Dado el ritmo actual de desarrollo de la medicina del metabolismo, no resulta tan raro pensar que, con el correr del siglo XXI, la sobrevivencia humana gozando de buena salud aumente en más de 60 años, lo que llevaría a una media de 100 años o más.
¿Es esto posible? Desde el punto puramente biológico existe un límite casi imposible de transponer para el horizonte final de la vida humana. Pero cuando se coloca en la ecuación la nanotecnología y la posibilidad real de transferir ciertos procesos bioquímicos del cuerpo humano hacia microscópicos dispositivos digitales implantables, aquel horizonte se pulveriza y abre fronteras hasta hace poco inimaginables.
¿Qué es lo posible hoy? Hay científicos que experimentan con su propio cuerpo cómo vivir más y estar sanos, y para eso buscan recrear lo que sucede con el único método comprobado que logra aumentar la expectativa de vida en los laboratorios: la privación calórica. Un método que consiste en comer menos, mucho menos que el mínimo exigido de calorías diarias.
Animales de laboratorio sometidos a este método lograron vivir con salud hasta un tercio más que los animales que se alimentaron de manera normal. En los seres humanos, ese abordaje teóricamente funciona. Quien ya puso en práctica este método asegura haberse librado de las enfermedades comúnmente asociadas al envejecimiento. En contrapartida, los cobayos humanos que siguen una dieta hipocalórica adelgazan mucho, sienten un frío constante en las extremidades, poca energía física y nada de ganas de tener relaciones sexuales. Hay quienes están logrando obtener los mismos beneficios de la dieta hipocalórica sin tales inconvenientes. En esta nota, dos de los principales exponentes de estas corrientes.
Manipulación biológica. Aubrey David Nicholas Jasper de Grey tiene 48 años y una idea fija en su cabeza: llegar a los mil años. Si no él mismo, por lo menos algunos de los seres humanos que andan caminando por el mundo actualmente. “La primera persona que vivirá mil años es probablemente apenas 10 años más joven que la primera en llegar a los 150 años”, comenta. De inmediato aclara: “Sinceramente creo que el primero en llegar a los mil años no solo nació ya, si no que ahora tiene entre 65 y 70 años”. Y agrega: “Tenemos un 50% de chances, con los avances que se están haciendo en torno a la degeneración de las células, de extender la vida humana hasta los 200 años antes del 2030-2040”.
De Grey trabaja 16 horas por día, come poco y duerme menos aún. Su vida está dedicada a quitar los obstáculos que, en su opinión nada modesta, son los dos mayores males de la humanidad: la vejez y la muerte. Para eso, el progreso exponencial de los cuidados con el organismo humano permitirá en breve “curar” la vejez, rebajándola de imperativo biológico incontrolable a mero inconveniente.
Según de Grey, “curar el envejecimiento” será tan simple, tecnológicamente hablando, como tratar una infección urinaria o una gripe.
El proceso de decadencia del cuerpo pasa por tres estadios, de acuerdo con de Grey. En primer lugar, hay un flujo de procesos químicos en el organismo (el metabolismo) que causa daños graduales a los 100 trillones de células que hay en el cuerpo humano. La segunda etapa es el deterioro de las células. Y la tercera, el desarrollo de enfermedades que ese deterioro promueve. Por eso, de Grey propone medidas para frenar los estragos hechos sobre las células y moléculas del cuerpo a lo largo de la vida.
Esto no significa, aclara el genetista, que la muerte vaya a ser abolida. “En el futuro moriremos también, pero no de neumonía o cáncer”, arriesga. “Y todos tendremos la apariencia física de una persona de entre 20 y 25 años”, se entusiasma.
Aubrey es autodidacta. Ex investigador de temas relacionados con la inteligencia artificial en la universidad de Cambridge (Inglaterra), se obsesionó con los estudios sobre envejecimiento en 1992, después de conocer a su mujer, 19 años más vieja que él. En 1997 de Grey publicó una tesis sobre la relación entre la destrucción de las moléculas de ADN en el interior de las mitocondrias y el envejecimiento humano. El trabajo impresionó tanto a los próceres de Cambridge, que en el año 2000 el hombre recibió un Ph.D en biología.
Periodista: A usted se lo ha llamado “el mercader de la inmortalidad”. ¿Eso lo incomoda?
Aubrey de Grey: No de hecho. Encuentro irónico insistir siempre en eso, porque en definitiva nunca hablé de “inmortalidad”. Desde el inicio me interesé por el rejuvenecimiento y la reversión del envejecimiento. El alargamiento de la vida es una consecuencia.
Periodista: ¿Pero usted quiere ser inmortal?
de Grey: No necesariamente. Lo que realmente deseo es no enfermarme.
Periodista: ¿Las enfermedades no minarían nuestros esfuerzos por alargar la vida?
de Grey: Las biotecnologías propuestas llegan para solucionar problemas, como si se tratase del mantenimiento de un automóvil. Imagine un coche. La mayoría de ellos dura cinco, diez años. Pero hay autos que están en manos de coleccionistas y que tienen 80, 90 años y están en perfecto estado. Somos como máquinas y por lo tanto potencialmente arreglables, lo que es extraordinario.
Periodista: Algunos científicos dicen que eso es una utopía...
de Grey: Muchos se escudan detrás de la creencia arraigada de que envejecer es “natural” e “inevitable”. Yo me dí cuenta de que para intervenir en el proceso del envejecimiento no es necesario comprender la cadena entera de fenómenos relacionados con ella. Basta entender las lesiones celulares y moleculares que debilitan los tejidos del organismo.
“Las ideas de De Grey son científicamente absurdas y peligrosamente irresponsables”, opina mientras tanto el especialista en envejecimiento Tom Kirkwood, de la Universidad de Newcastle. En las últimas décadas, argumenta, el esfuerzo de los científicos y terapeutas fue entender el proceso de envejecimiento, brindar un aumento gradual en la cantidad de años de vida de las personas y mejorar paulatinamente la vida cotidiana de las personas de la tercera edad. De Grey estaría tratando de transformar la gerontología, que abandone estos logros y que vaya detrás de la promesa de una “actualización biológica”.
Tecnología en el cuerpo. Creyente fervoroso en la tecnología, el inventor Raymond Kurzweil cree que para el año 2045 la velocidad de los desarrollos en tecnología y computación será tal que ya no será posible distinguir las máquinas más avanzadas de los seres humanos. Las supercomputadoras serán capaces de hacer un número de cálculos similar a los que realiza el cerebro. “Vamos a trascender nuestras limitaciones biológicas”, dice. Morir será difícil, aunque inexorable. Los ciegos volverán a ver por medio de ojos biónicos; los amputados tendrán piernas artificiales que responderán a un comando colocado directamente en el cerebro; los genes que no le interesan a una persona, como los que originan obesidad y enfermedades degenerativas serán silenciados, mientras que otros serán reprogramados y activados. Nanorobots no mayores que un glóbulo, invisibles al ojo desnudo, viajarán por el cuerpo combatiendo enfermedades y haciendo microcirugías internas.
Aunque parezcan las afirmaciones de alguien que no está totalmente en sus cabales, quienes saben de estos temas opinan que conviene prestarle atención a Kurzweil. En sus estudios, premiados internacionalmente, anticipó la ubicuidad de internet y la victoria de las computadoras sobre el hombre en el ajedrez. Dueño de una enorme cantidad de patentes, desarrolló la primera máquina de lectura para deficientes visuales en el año 1970, cuyo cliente número uno fue el cantante y compositor Steve Wonder. Creó también un sistema automático para la clasificación del mercado financiero, herramienta usada por los especuladores que más dinero ganan en los Estados Unidos.
Bill Gates, el fundador de Microsoft, opina que Kurzweil es “la mejor persona que conozco en cuanto a la previsión del futuro de la inteligencia artificial”. Hace dos años, Kurzweil fundó en Mountain View, California, la Universidad de la Singularidad, destinada a “preparar a la humanidad para la aceleración de los cambios tecnológicos”. La SU está instalada dentro del mítico campus de tecnología de la Nasa y uno de sus principales financiadores es Google.
El método. Todo lo que quiere Ray Kurzweil es llegar vivo y sano al 2045, cuando cree que los desarrollos tecnoinformáticos serán tan elevados como para cambiar radicalmente la vida de la gente. Para ese entonces, él tendrá 97 años, y por eso está obsesionado por la salud.
Su rutina para mantenerse es intensa. En el desayuno come cereales endulzados con stevia. Para el almuerzo y la cena, proteínas con té verde (ocho copas diarias). Todo acompañado por un vaso de vino tinto por día, garantía de consumo de resveratrol, sustancia con propiedades antioxidantes y antiinflamatorias que está en la cáscara y en las semillas de las uvas negras.
Debido a la historia de enfermedades que hay en su familia, también recurre a chequeos médicos periódicos y a aplicaciones intravenosas de nutrientes en clínicas especializadas. “En los últimos 20 años envejecí dos”, dice con orgullo y exagerando.
De manera general, las recomendaciones de Kurzweil son un catálogo de clichés. La excepción es su fijación por los suplementos alimentarios. Ingiere muchas cápsulas, cada cual con un objetivo diferente.
Para reducir el colesterol y las grasas toma fosfatidilcolina. Para reponer energía, ubiquinol. La lista es inmensa, cerca de 230 cápsulas por día. Pero en todo ese paquete también hay cuestiones de salud y de ética. Y es que los suplementos deben ser tomados, recomiendan enfáticamente los especialistas, para suplir deficiencias del organismo, no hay razón para tomarlos si el paciente sigue una dieta balanceada. El tema ético queda al descubierto cuando se tiene en cuenta que Kurzweil abrió una empresa, en asociación con su médico personal, que vende por internet los suplementos que él mismo consume.
Periodista: ¿Cómo será la revolución que usted cree cambiará las vidas de los seres humanos?
Ray Kurzweil: Pensemos en la biología. El ADN prácticamente no tuvo cambios en los últimos milenios, a despecho de lo que ocurrió con nuestro estilo de vida. En breve podremos reescribir secuencias genéticas completas y sintetizar moléculas artificialmente, tal y como reprogramamos una computadora doméstica. Por eso digo que la medicina va hacia ser una ciencia de la tecnología y la información.
Periodista: ¿Vamos a ser inmortales?
Kurzweil: Siempre podemos ser atropellados por un ómnibus.
Periodista: ¿No cree que sus ideas son un poco utópicas?
Kurzweil: Analicemos la historia. En el año 1800, la expectativa de vida era de 37 años y abundaban las enfermedades de todo tipo, porque no había saneamiento ni método alguno de protección social. El hecho es que la expectativa de vida se haya duplicado, a pesar de las dificultades actuales, y que hoy día tenemos mucho más confort. Esas conquistas fueron alcanzadas tan solo con el avance de la medicina. A partir de ahora la ganancia será mucho más veloz, habrá herramientas infinitamente más poderosas.
Mientras los investigadores excéntricos tienen un discurso mezclado con la ciencia ficción, los más tradicionales siguen trabajando en sus laboratorios, manipulando moscas de la fruta y lombrices, y están logrando alargarles la vida. Pero mientras algo de todo esto llega a buen puerto, solo se trata de vivir... lo mejor posible.
Por Fabio Altman
Alguna vez se pensó que un ser humano con 100 años cumplidos era un descendiente del legendario Matusalem. Durante siglos, la expectativa de vida humana no superó los 40 años; y de pronto, en tan solo un siglo, la vida promedio en muchos países del mundo araña los 75 años. Si hace 50 años la fantasía se extraviaba ante la posibilidad de ser inmortales, ahora la promesa es otra.
No es la inmortalidad con decadencia, sino la salud, el vigor físico, mental y emocional en edades de la vida que antes eran sinónimo de decrepitud y enfermedades. “Vivimos un tiempo en el que sería óptimo ser inmortal”, dice el estadounidense Jonathan Winer, autor del libro “La extraña ciencia de la inmortalidad”, minucioso detalle de los avances hechos por la medicina en ese campo.
“Durante mucho tiempo tratamos el envejecimiento del mismo modo que a la Primera Guerra Mundial, una tragedia histórica sobre la cual hay innumerables teorías y argumentos. Ninguno de ellos puede ayudar a evitarla”, dice el genetista inglés Aubrey de Grey. En 1900, la expectativa de vida en los Estados Unidos era de 47 años y hoy es de 78. En un solo siglo, el XX, la ganancia fue de 30 años. Dado el ritmo actual de desarrollo de la medicina del metabolismo, no resulta tan raro pensar que, con el correr del siglo XXI, la sobrevivencia humana gozando de buena salud aumente en más de 60 años, lo que llevaría a una media de 100 años o más.
¿Es esto posible? Desde el punto puramente biológico existe un límite casi imposible de transponer para el horizonte final de la vida humana. Pero cuando se coloca en la ecuación la nanotecnología y la posibilidad real de transferir ciertos procesos bioquímicos del cuerpo humano hacia microscópicos dispositivos digitales implantables, aquel horizonte se pulveriza y abre fronteras hasta hace poco inimaginables.
¿Qué es lo posible hoy? Hay científicos que experimentan con su propio cuerpo cómo vivir más y estar sanos, y para eso buscan recrear lo que sucede con el único método comprobado que logra aumentar la expectativa de vida en los laboratorios: la privación calórica. Un método que consiste en comer menos, mucho menos que el mínimo exigido de calorías diarias.
Animales de laboratorio sometidos a este método lograron vivir con salud hasta un tercio más que los animales que se alimentaron de manera normal. En los seres humanos, ese abordaje teóricamente funciona. Quien ya puso en práctica este método asegura haberse librado de las enfermedades comúnmente asociadas al envejecimiento. En contrapartida, los cobayos humanos que siguen una dieta hipocalórica adelgazan mucho, sienten un frío constante en las extremidades, poca energía física y nada de ganas de tener relaciones sexuales. Hay quienes están logrando obtener los mismos beneficios de la dieta hipocalórica sin tales inconvenientes. En esta nota, dos de los principales exponentes de estas corrientes.
Manipulación biológica. Aubrey David Nicholas Jasper de Grey tiene 48 años y una idea fija en su cabeza: llegar a los mil años. Si no él mismo, por lo menos algunos de los seres humanos que andan caminando por el mundo actualmente. “La primera persona que vivirá mil años es probablemente apenas 10 años más joven que la primera en llegar a los 150 años”, comenta. De inmediato aclara: “Sinceramente creo que el primero en llegar a los mil años no solo nació ya, si no que ahora tiene entre 65 y 70 años”. Y agrega: “Tenemos un 50% de chances, con los avances que se están haciendo en torno a la degeneración de las células, de extender la vida humana hasta los 200 años antes del 2030-2040”.
De Grey trabaja 16 horas por día, come poco y duerme menos aún. Su vida está dedicada a quitar los obstáculos que, en su opinión nada modesta, son los dos mayores males de la humanidad: la vejez y la muerte. Para eso, el progreso exponencial de los cuidados con el organismo humano permitirá en breve “curar” la vejez, rebajándola de imperativo biológico incontrolable a mero inconveniente.
Según de Grey, “curar el envejecimiento” será tan simple, tecnológicamente hablando, como tratar una infección urinaria o una gripe.
El proceso de decadencia del cuerpo pasa por tres estadios, de acuerdo con de Grey. En primer lugar, hay un flujo de procesos químicos en el organismo (el metabolismo) que causa daños graduales a los 100 trillones de células que hay en el cuerpo humano. La segunda etapa es el deterioro de las células. Y la tercera, el desarrollo de enfermedades que ese deterioro promueve. Por eso, de Grey propone medidas para frenar los estragos hechos sobre las células y moléculas del cuerpo a lo largo de la vida.
Esto no significa, aclara el genetista, que la muerte vaya a ser abolida. “En el futuro moriremos también, pero no de neumonía o cáncer”, arriesga. “Y todos tendremos la apariencia física de una persona de entre 20 y 25 años”, se entusiasma.
Aubrey es autodidacta. Ex investigador de temas relacionados con la inteligencia artificial en la universidad de Cambridge (Inglaterra), se obsesionó con los estudios sobre envejecimiento en 1992, después de conocer a su mujer, 19 años más vieja que él. En 1997 de Grey publicó una tesis sobre la relación entre la destrucción de las moléculas de ADN en el interior de las mitocondrias y el envejecimiento humano. El trabajo impresionó tanto a los próceres de Cambridge, que en el año 2000 el hombre recibió un Ph.D en biología.
Periodista: A usted se lo ha llamado “el mercader de la inmortalidad”. ¿Eso lo incomoda?
Aubrey de Grey: No de hecho. Encuentro irónico insistir siempre en eso, porque en definitiva nunca hablé de “inmortalidad”. Desde el inicio me interesé por el rejuvenecimiento y la reversión del envejecimiento. El alargamiento de la vida es una consecuencia.
Periodista: ¿Pero usted quiere ser inmortal?
de Grey: No necesariamente. Lo que realmente deseo es no enfermarme.
Periodista: ¿Las enfermedades no minarían nuestros esfuerzos por alargar la vida?
de Grey: Las biotecnologías propuestas llegan para solucionar problemas, como si se tratase del mantenimiento de un automóvil. Imagine un coche. La mayoría de ellos dura cinco, diez años. Pero hay autos que están en manos de coleccionistas y que tienen 80, 90 años y están en perfecto estado. Somos como máquinas y por lo tanto potencialmente arreglables, lo que es extraordinario.
Periodista: Algunos científicos dicen que eso es una utopía...
de Grey: Muchos se escudan detrás de la creencia arraigada de que envejecer es “natural” e “inevitable”. Yo me dí cuenta de que para intervenir en el proceso del envejecimiento no es necesario comprender la cadena entera de fenómenos relacionados con ella. Basta entender las lesiones celulares y moleculares que debilitan los tejidos del organismo.
“Las ideas de De Grey son científicamente absurdas y peligrosamente irresponsables”, opina mientras tanto el especialista en envejecimiento Tom Kirkwood, de la Universidad de Newcastle. En las últimas décadas, argumenta, el esfuerzo de los científicos y terapeutas fue entender el proceso de envejecimiento, brindar un aumento gradual en la cantidad de años de vida de las personas y mejorar paulatinamente la vida cotidiana de las personas de la tercera edad. De Grey estaría tratando de transformar la gerontología, que abandone estos logros y que vaya detrás de la promesa de una “actualización biológica”.
Tecnología en el cuerpo. Creyente fervoroso en la tecnología, el inventor Raymond Kurzweil cree que para el año 2045 la velocidad de los desarrollos en tecnología y computación será tal que ya no será posible distinguir las máquinas más avanzadas de los seres humanos. Las supercomputadoras serán capaces de hacer un número de cálculos similar a los que realiza el cerebro. “Vamos a trascender nuestras limitaciones biológicas”, dice. Morir será difícil, aunque inexorable. Los ciegos volverán a ver por medio de ojos biónicos; los amputados tendrán piernas artificiales que responderán a un comando colocado directamente en el cerebro; los genes que no le interesan a una persona, como los que originan obesidad y enfermedades degenerativas serán silenciados, mientras que otros serán reprogramados y activados. Nanorobots no mayores que un glóbulo, invisibles al ojo desnudo, viajarán por el cuerpo combatiendo enfermedades y haciendo microcirugías internas.
Aunque parezcan las afirmaciones de alguien que no está totalmente en sus cabales, quienes saben de estos temas opinan que conviene prestarle atención a Kurzweil. En sus estudios, premiados internacionalmente, anticipó la ubicuidad de internet y la victoria de las computadoras sobre el hombre en el ajedrez. Dueño de una enorme cantidad de patentes, desarrolló la primera máquina de lectura para deficientes visuales en el año 1970, cuyo cliente número uno fue el cantante y compositor Steve Wonder. Creó también un sistema automático para la clasificación del mercado financiero, herramienta usada por los especuladores que más dinero ganan en los Estados Unidos.
Bill Gates, el fundador de Microsoft, opina que Kurzweil es “la mejor persona que conozco en cuanto a la previsión del futuro de la inteligencia artificial”. Hace dos años, Kurzweil fundó en Mountain View, California, la Universidad de la Singularidad, destinada a “preparar a la humanidad para la aceleración de los cambios tecnológicos”. La SU está instalada dentro del mítico campus de tecnología de la Nasa y uno de sus principales financiadores es Google.
El método. Todo lo que quiere Ray Kurzweil es llegar vivo y sano al 2045, cuando cree que los desarrollos tecnoinformáticos serán tan elevados como para cambiar radicalmente la vida de la gente. Para ese entonces, él tendrá 97 años, y por eso está obsesionado por la salud.
Su rutina para mantenerse es intensa. En el desayuno come cereales endulzados con stevia. Para el almuerzo y la cena, proteínas con té verde (ocho copas diarias). Todo acompañado por un vaso de vino tinto por día, garantía de consumo de resveratrol, sustancia con propiedades antioxidantes y antiinflamatorias que está en la cáscara y en las semillas de las uvas negras.
Debido a la historia de enfermedades que hay en su familia, también recurre a chequeos médicos periódicos y a aplicaciones intravenosas de nutrientes en clínicas especializadas. “En los últimos 20 años envejecí dos”, dice con orgullo y exagerando.
De manera general, las recomendaciones de Kurzweil son un catálogo de clichés. La excepción es su fijación por los suplementos alimentarios. Ingiere muchas cápsulas, cada cual con un objetivo diferente.
Para reducir el colesterol y las grasas toma fosfatidilcolina. Para reponer energía, ubiquinol. La lista es inmensa, cerca de 230 cápsulas por día. Pero en todo ese paquete también hay cuestiones de salud y de ética. Y es que los suplementos deben ser tomados, recomiendan enfáticamente los especialistas, para suplir deficiencias del organismo, no hay razón para tomarlos si el paciente sigue una dieta balanceada. El tema ético queda al descubierto cuando se tiene en cuenta que Kurzweil abrió una empresa, en asociación con su médico personal, que vende por internet los suplementos que él mismo consume.
Periodista: ¿Cómo será la revolución que usted cree cambiará las vidas de los seres humanos?
Ray Kurzweil: Pensemos en la biología. El ADN prácticamente no tuvo cambios en los últimos milenios, a despecho de lo que ocurrió con nuestro estilo de vida. En breve podremos reescribir secuencias genéticas completas y sintetizar moléculas artificialmente, tal y como reprogramamos una computadora doméstica. Por eso digo que la medicina va hacia ser una ciencia de la tecnología y la información.
Periodista: ¿Vamos a ser inmortales?
Kurzweil: Siempre podemos ser atropellados por un ómnibus.
Periodista: ¿No cree que sus ideas son un poco utópicas?
Kurzweil: Analicemos la historia. En el año 1800, la expectativa de vida era de 37 años y abundaban las enfermedades de todo tipo, porque no había saneamiento ni método alguno de protección social. El hecho es que la expectativa de vida se haya duplicado, a pesar de las dificultades actuales, y que hoy día tenemos mucho más confort. Esas conquistas fueron alcanzadas tan solo con el avance de la medicina. A partir de ahora la ganancia será mucho más veloz, habrá herramientas infinitamente más poderosas.
Mientras los investigadores excéntricos tienen un discurso mezclado con la ciencia ficción, los más tradicionales siguen trabajando en sus laboratorios, manipulando moscas de la fruta y lombrices, y están logrando alargarles la vida. Pero mientras algo de todo esto llega a buen puerto, solo se trata de vivir... lo mejor posible.
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