Estilo de vida ,epigenética y longevidad

F:http://www.taotv.org/2013/01/09

Ciertamente la herencia genética tiene algún impacto en elenvejecimiento, el desarrollo de condiciones crónicas y lalongevidad, pero una abundante evidencia producto de nuevas investigaciones está demostrando que la ciencia de la epigenética de cómo nuestros genes son expresados para protegernos de la enfermedad y de la debacle temprana esta por completo bajo nuestro control. El estilo de vida, la exposición a peligros ambientales y en una mayor proporción a un mayor grado a la calidad, composición y tipo de alimentos que consumimos, juegan un rol importante en la determinación de cómo envejecemos y cuándo moriremos.

Un equipo de investigación nutricional de la Universidad de Newcastle en el Reino Unido ha reportado los resultados de un estudio en la revista Aging Cell, donde explica cómo los cambios moleculares de nuestros genes, conocidos como marcas epigenéticas, son producidos principalmente por el envejecimiento, pero también son afectados por lo que comemos. Los científicos han estado revelando el impacto celular que los compuestos moleculares tales como la curcumina, resveratrol y las grasas Omega-3 poseen en nuestra expresión genética y en el metabolismo humano durante la década pasada. Estas estructuras químicas naturales han demostrado tener un impacto dramático en la prevención de enfermedades al alterar los marcadores genéticos por medio de la epigenética.

La dieta saludable y natural altera la metilación del ADN para promover una mejor salud y mayor período de vida.

Los investigadores han examinado las células de un grupo de voluntarios para colonoscopía para determinar el impacto de la dieta en la formación de pólipos, un biomarcador del envejecimiento y presentación futura de cáncer de colon. Los voluntarios no poseían cáncer o enfermedad inflamatoria de los intestinos y continuaron comiendo como solían hacer. Los científicos buscaron cambios epigenéticos, identificados como metilación de los marcadores del ADN, los cuales no alteran el código genético, pero afectan si los gentes son activados o no. Los marcadores epigenéticos son un vaticinador fuerte de desarrollo precancerígeno y de la futura incidencia de la enfermedad.

El equipo de estudio descubrió que los hombres tendían a tener una mayor frecuencia de estos cambios epigenéticos que las mujeres, lo cual es consistente con que los hombres tengan mayor riesgo de cáncer de intestino. Los participantes con mayor consumo de vitamina D mostraron menores niveles de metilación y un efecto similar fue observado para el mineral selenio. El hallazgo fue consistente con los vínculos conocidos entre los niveles mayores de vitamina D y selenio y la disminución del riesgo de cáncer de intestino.

A la inversa, los mayores niveles de vitamina B, folato fueron asociados con mayores niveles de cambios epigenéticos vinculados al cáncer de intestino. Además, el estudio encontró relaciones entre el tamaño del cuerpo (altura, peso y circunferencia de la cintura) y los cambios epigenéticos. La información brindada por este estudio ayuda a validad una abundancia de estudios previos que explican cómo la dieta y el ambiente alteran los marcadores genéticos para mejorar o empeorar la salud. Mantener un peso corporal normal y consumir una dieta natural, libre de alimentos fritos o procesados promueve cambios epigenéticos que nos mantienen saludables y prolongan nuestras existencias.

Fuentes para este artículo incluyen:
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.12030/abstract
http://www.medicalnewstoday.com/releases/253744.php
http://www.sciencedaily.com/releases/2012/12/121206122232.htm

Retrasan el envejecimiento prematuro.

F:http://www.lavanguardia.com:vida/20121224

La edición de diciembre de la revista Cell Metabolism incluye un artículo en el que se presentan los resultados de una investigación con la que se ha logrado retrasar el envejecimiento prematuro. De momento, los profesores de la Universidad de Hong Kong que han llevado a cabo este descubrimiento lo han aplicado en ratones. Sin embargo, se muestran esperanzados frente a su adaptación para las personas.

Los responsables de esta novedad, que empezó a gestarse en 2005, recuerdan que una mutación en la proteína que recubre el núcleo de las células humanas interrumpe su reparación, lo cual acelera el envejecimiento. A partir de este punto, los científicos chinos, liderados por Zhongjun Zhou, intentan revertir el proceso, llamado igualmente progeria y que afecta a uno de cada cuatro millones de bebés.

En las pruebas también se recurrió al resveratrol, compuesto que se encuentra en la piel de frutas como las uvas rojas. Considerada una sustancia que propicia que los ancianos permanezcan saludables, los ratones que la tomaron evolucionaron mejor que los que no lo hicieron: según los autores, vivieron un 30% más. Zhou añadió que esta circunstancia no significa que beber vino tenga efectos similares, puesto que los daños que produce el alcohol superan los beneficios derivados del resveratrol.

A pesar de que las facultades mentales de los niños con este síndrome no experimentan ninguna alteración, su crecimiento se corta, su piel se arruga y su cabello se cae. Como les sucede a los mayores, sus articulaciones se vuelven rígidas y desarrollan una gran tendencia a padecer problemas cardíacos o cerebrovasculares. Los estragos que causa la enfermedad son visibles antes de que los perjudicados cumplan 12 meses. Y raramente llegan a los 20 años.

Un equipo de doctores de Pittsburg ha publicado en Nature Communications este mismo año otra hipotética solución para la progeria –denominada síndrome de Hutchinson-Gilford en su forma más aguda– que se basa en inyecciones de células madre. Algunos de los avances en este campo se aprovechan de la estrategia de reprogramación celular diseñada por el japonés Shinya Yamanaka, ganador del Premio Nobel de Medicina de 2012.

Soledad ,demencia y mortalidad.

F:http://www.abc.es/sociedad/20121211

Sentirse solo, a diferencia de estar o vivir solo, está vinculado a un mayor riesgo de desarrollar demencia en la vejez, según concluye una investigación publicada en «Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry». Hay varios factores que se sabe que están relacionados con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, como edad, condiciones médicas subyacentes, genes, deterioro cognitivo y depresión, según los autores, quienes destacan que los impactos potenciales de la soledad y el aislamiento social, definido como vivir solo, no tener pareja o tener pocos amigos e interacción social, no se habían estudiado de forma importante.

Según estos expertos, esto es potencialmente importante, dado el envejecimiento de la población y el creciente número de hogares unipersonales. Por ello, realizaron un seguimiento de la salud y el bienestar a largo plazo de más de 2.000 personas sin signos de demencia y que vivían forma independiente durante tres años.

Todos los participantes formaban parte del Estudio de la Tercera Edad en Ámsterdam (AMSTEL), que está analizando los factores de riesgo que inducen a la depresión, la demencia y tasas más altas de mortalidad que las esperadas entre las personas mayores. Al final de este período, la salud mental y el bienestar de todos los participantes se evaluó mediante una serie de pruebas validadas. También se les preguntó acerca de su salud física, su capacidad para llevar a cabo las tareas rutinarias diarias y específicamente se les preguntó si se sentían solos, además se probar si tenían formalmente signos de demencia.

Al comienzo del período de seguimiento, alrededor de la mitad de los participantes (46 por ciento) vivían solos, siendo alrededor de tres de cada cuatro quienes dijeron que no tenían apoyo social y uno de cada cinco los que se sentían solos. Entre los que vivían solos, el 10% había desarrollado demencia al cabo de tres años, en comparación con el 5% de los que vivían con más gente. Entre los que nunca se habían casado o ya no estaba casado, proporciones similares desarrollaron demencia y se mantuvieron libres de la enfermedad. Pero entre los que sentían que no tenían apoyo social, el 5% había desarrollado demencia en comparación con el 11% de los que sí tienen que cayeron en la enfermedad. De los que dijeron que se sentían solos, más del doble habían desarrollado demencia al cabo de tres años, en comparación con aquellos que no creen estar solos (13,4 por ciento frente a 5,7 por ciento).

Vivir solo, factor de riesgo

Un análisis posterior mostró que los que vivían solos o que ya no estaban casados tenían entre un 70 y un 80 por ciento más de probabilidades de desarrollar demencia que los que vivían con otros o que se casaron. Y aquellos que dijeron que se sentían solos tenían 2,5 veces más de probabilidades de desarrollar la enfermedad, algo que se aplica por igual a ambos sexos.

Cuando se tuvieron en cuenta otros factores influyentes, los que dijeron que se sentían solos seguían teniendo un 64 por ciento más de probabilidades de desarrollar la enfermedad, mientras que otros aspectos de aislamiento social no tuvieron ningún impacto. «Estos resultados sugieren que los sentimientos de soledad contribuyen de manera independiente en el riesgo de demencia en la vejez», escriben los autores.

A su juicio, lo «interesante» es el hecho de que «sentirse solo» en lugar de «estar solo» se asoció con la aparición de demencia, lo que sugiere que no es la situación objetiva, sino, más bien, la percepción de ausencia de lazos sociales que aumentan el riesgo de declive cognitivo. Así, los investigadores alertan de que la soledad puede afectar a la cognición y la memoria como resultado de la pérdida de uso regular y que la soledad que podría ser en sí misma un signo de demencia emergente y/o bien ser una reacción de comportamiento para el deterioro cognitivo o un marcador de cambios celulares en el cerebro no detectados

Key Molecular Switch for Telomere Extension by Telomerase Identified

http://www.sciencedaily.com

Nov. 24, 2011 — Researchers at the University of Illinois at Chicago College of Medicine describe for the first time a key target of DNA damage checkpoint enzymes that must be chemically modified to enable stable maintenance of chromosome ends by telomerase, an enzyme thought to play a key role in cancer and aging.

---

Their findings are reported online inNature Structural and Molecular Biology.

Telomeres are the natural ends of chromosomes, consisting of specialized DNA-and-protein structures that protect chromosome ends and ensure faithful duplication of chromosomes in actively dividing cells. An essential player in telomere maintenance is an enzyme complex called telomerase. Without telomerase, telomeres become progressively shorter each time the cell divides.

If telomeres become too short, chromosome ends will be recognized as broken, prompting DNA-damage checkpoint proteins to halt cell division and DNA repair proteins to fuse or rearrange the chromosome ends. Telomere dysfunction has been linked to tumor formation and premature aging in humans.

The UIC study, led by Toru Nakamura, associate professor of biochemistry and molecular genetics, focused on understanding how two DNA-damage checkpoint enzymes called ATM and ATR contribute to the regulation of telomerase.

"Our current study found that ATM and ATR help to switch on the telomere complex by chemically modifying a specific target protein bound to telomeric DNA, which then attracts telomerase, much like honey bees are attracted if flowers open and show bright colors," Nakamura said.

The study was done in fission yeast cells, a model organism that utilizes very similar protein complexes as human cells do to maintain telomeres. Previous discoveries in fission yeast have provided key information that helped identify several key factors required in maintenance of human telomeres.

Nakamura thinks that a similar ATM/ATR-dependent molecular switch may exist in human cells to regulate telomere maintenance. However, certain details of the protective complex regulation may be different, he noted.

Because deregulation of telomere maintenance mechanisms is a key event in tumor formation, understanding how cellular components collaborate to generate functional telomeres may be important to finding ways to prevent cancer, Nakamura said.

The study was supported by grants from the National Institutes of Health and the Federal Work Study Program. Bettina Moser, UIC research assistant professor in biochemistry and molecular genetics, was first author of the study. Graduate student Ya-Ting Chang and undergraduate student Jorgena Kosti also contributed to the study

Scientists Further Unravel Telomere Biology.

http://www.sciencedaily.com/

Nov. 21, 2012 — Chromosomes -- long, linear DNA molecules - are capped at their ends with special DNA structures called telomeres and an assortment of proteins, which together act as a protective sheath. Telomeres are maintained through the interactions between an enzyme, telomerase, and several accessory proteins. Researchers at The Wistar Institute have defined the structure of one of these critical proteins in yeast.

---

Understanding how telomeres keep chromosomes - and by extension, genomes - intact is an area of intense scientific focus in the fields of both aging and cancer. In aging, the DNA of telomeres eventually erodes faster than telomerase and its accessory proteins can maintain it, and cells die. In cancer, tumor cells hijack the process, subverting the natural method by which our bodies limit cell growth; cancer cells, then, can grow and multiply unchecked.

One of these accessory proteins, Cdc13, is integral to telomere maintenance and essential for cell viability in yeast, according to researchers at The Wistar Institute. In a study published in the journalStructure, available online now, a team of scientists led by Emmanuel Skordalakes, Ph.D., an associate professor in The Wistar Institute Cancer Center's Gene Expression and Regulation Program, has determined how mutations in a particular region of Cdc13 can lead to defects in telomeres that could jeopardize DNA.

Cdc13 normally functions as a matched-set, where two copies of the protein form what is known as a dimer. Skordalakes found that mutations in a region of Cdc13 (called OB2) prevent Cdc13 copies from binding to each other. The findings help explain the biology of this key telomere maintenance protein, and may eventually lead to novel anticancer therapeutic if their findings translate to a similar molecular system used to maintain human telomeres, Skordalakes says.

"If we could target the OB2 region of Cdc13, for example, it would throw a wrench in the works of telomere maintenance," said Skordalakes. "If you can disrupt recruitment of telomerase in humans, you could potentially drive cells to death."

Cdc13 serves a dual function in telomere replication. First, it keeps the cells' natural DNA repair mechanisms from mistaking the telomere for a broken stretch of DNA, which could cause genetic mayhem if such repair proteins fuse the ends of two chromosomes together, for example. Secondly, Cdc13 recruits telomerase and related proteins to place in order to lengthen the telomeres.

In yeast, telomeres are decorated by a multi-protein complex called CST, which contains the proteins Cdc13 (C), Stn1 (S), and Ten1 (T). Cdc13 is a key member of that complex and serves both to cap the telomere structure and recruit key enzymes.

Skordalakes' newly determined structure demonstrates that, like three of the other four regions of Cdc13, OB2 adopts what is called an oligonucleotide/oligosaccharide-binding fold (OB). These folds normally allow proteins to bind DNA or sugars, but OB2 does neither; its crystal structure indicates that this fold actually forms a large binding surface that helps two Cdc13 proteins to form a dimeric complex.

The authors then used biochemical analyses to determine that OB2 also does not directly bind the protein Stn1. Nevertheless, full-length Cdc13 OB2 mutants deficient in dimerization are also deficient in Stn1 recruitment. When the team inserted strategic Cdc13 mutations into yeast, they found that the cells had abnormally long telomeres, probably as a result of disrupted CST complex assembly caused by impaired Cdc13 dimerization.

"The dimerization of OB2 is required for the proper assembly of the CST complex at the telomeres," Skordalakes says. "When you disrupt oligomerization of this domain, you disrupt assembly of this complex, and thus regulation of telomere length."

Esperanza de vida según familia e hijos.

MADRID, 7 Dic. (EUROPA PRESS) -

   A pesar de la creencia popular de que los niños acortan la vida de los padres, parece que es al contrario, sobre todo para las mujeres, ya que la tasa de mortalidad es entre dos y cuatro veces más alta entre las parejas sin hijos, según concluye un estudio a gran escala publicado en 'Journal of Edpidemiology and Community Health'. Incluso, la prevalencia de mala salud mental se reduce a la mitad también en los padres adoptivos.

Según los autores, no es la primera vez que se relaciona la falta de hijos con tasas de mortalidad más altas, pero el vínculo tradicionalmente se ha atribuido a conductas no saludables y la mala salud física y mental, sin diferenciar entre esterilidad voluntaria e involuntaria.

   Los investigadores basan sus conclusiones en datos obtenidos de varios registros de población en Dinamarca sobre los nacimientos y las defunciones, los procedimientos de concepción asistida, los ingresos hospitalarios, los contactos de servicio psiquiátrico, además de las estadísticas del mercado de trabajo para el período de 1994 hasta 2008. Entre 1994 y 2005, se apuntaron a tratamientos de concepción asistida 21.276 parejas sin hijos, nacieron 15.210 niños y se adoptaron 1.564.

   Durante el mismo período, un total de 96 mujeres y 200 hombres murieron, lo que corresponde a una tasa de mortalidad de 51 y 117 por cada 100.000 personas al año, respectivamente. Y 710.553 mujeres y hombres fueron diagnosticados con un problema de salud mental, lo que corresponde a tasas de 385 y 299 por 100.000 personas al año, respectivamente.

   Con todo ello, el análisis mostró que tener un hijo reduce el riesgo de muerte prematura, particularmente entre las mujeres. En concreto, la tasa de muerte prematura por enfermedades del aparato circulatorio, el cáncer y los accidentes entre las mujeres sin hijos era cuatro veces más alta que entre los que tuvieron a su propio hijo y un 50 por ciento menor entre las mujeres que adoptaron.

   Asimismo, las tasas de muerte fueron alrededor de dos veces mayores entre los hombres que no se convirtieron en padres, ya sea biológicamente o por adopción. Las cifras de enfermedades mentales fueron similares entre las parejas con o sin hijos propios, con la excepción de aquellos con problemas de drogas y alcohol, pero la prevalencia de enfermedades mentales en las parejas que adoptaron niños era aproximadamente la mitad que la de otros padres.

"Consciente de que la asociación no es la causalidad, nuestros resultados sugieren que las tasas de mortalidad son más altas en los que no tienen hijos. Las tasas de enfermedad psiquiátrica no parecen variar con la falta de hijos, pero la tasa de enfermedad psiquiátrica en los padres que adoptan disminuye", concluyen los autores.

Esperanza de vida y estado civil.

Científicos norteamericanos concluyen que las personas casadas tienen menor probabilidad de morir en la edad madura. Una característica que concierne tanto a mujeres como a hombres.

De acuerdo con un estudio realizado por especialistas de la Universidad de Duke, en el que participaron cuatro mil ochocientos voluntarios nacidos en 1940, y en el que se tomó en cuenta su estado civil, demostró que las personas solteras tienen el doble de probabilidad de morir prematuramente que las personas casadas.

También los enviudados, que posteriormente no contrajeron matrimonio, tienen una considerable probabilidad, cerca de 1,64 más veces, de morir durante la edad madura.

El envejecimiento de la población llevará al potencial crecimiento del PIB a reducirse en el largo plazo

http://www.invertia.com/

La agencia de calificación crediticia Fitch Ratings calcula que el envejecimiento de la población tendrá un impacto en el Producto Interior Bruto (PIB) de España de ocho décimas en 2020 y del 4% de cara a 2050, según recoge el informe Costes de envejecimiento: la segunda crisis fiscal.

Europa Press

Lunes, 21 de Enero de 2013 - 

Fitch señala que, aunque una exitosa resolución de la actual crisis fiscal sigue siendo el factor más importante de los ratings de muchas economías avanzadas, sin nuevas reformas para hacer frente al impacto a largo plazo del envejecimiento de su población, estos países se enfrentan a un segundo shock fiscal en el largo plazo.

En concreto, calcula que, sin la implementación de reformas mitigadoras, la mediana de los países analizados por la agencia prevé un impacto de seis décimas en el PIB en 2020 y del 4,9% en 2050.

Como consecuencia de este fenómeno, muchos de estos países experimentarían un aumento de los ratios de deuda pública respecto al PIB, situando la mediana del incremento en el 6,2% en 2020 y en 126,9% en 2050. En el caso de España, Fitch calcula que aumentará un 6,2% en 2020 y un 39,4% en 2050.

"Sin reformas para impulsar la productividad laboral y/o las tasas de participación en muchas otras economías avanzadas, el envejecimiento de la población llevará al potencial crecimiento del PIB a reducirse en el largo plazo, exacerbando el desafío fiscal", advierte.

Pese a ello, reconoce que en el corto plazo pocos países se enfrentan un problema "inminente", aunque apunta que, sin un gran reforma de las pensiones, rebajará los ratings de los países que se enfrentan a mayores previsiones de envejecimiento a lo largo de la próxima década, hasta en cinco escalones de aquí a 2050 en el caso de los que están en peor situación.

Según, los cálculos de la agencia, Japón, Irlanda y Chipre se enfrentan al mayor aumento de los costes de envejecimiento en la próxima década, mientras que Luxemburgo, Bélgica, Malta y Eslovenia sufrirán el mayor impacto en el muy largo plazo. De hecho, recuerda que la reforma de las pensiones fue uno de los factores por los que rebajó el rating de Eslovenia en 2011.

La agencia hace referencia concreta a la situación de algunos países de la periferia de la eurozona, donde, a pesar del desafío fiscal al que se enfrentan, han demostrado el poder de las reformas en la transformación de las proyecciones a largo plazo.

"Las recientes reformas en Portugal, Italia y Grecia han neutralizado de forma eficaz el impacto a largo del envejecimiento de la población en sus finanzas públicas", asegura.

Esperanza de vida y nivel de educación

http://www.abc.es/sociedad

Dos apreciaciones convencionales y reconocidas sobre la educación: supone un enriquecimiento de la persona y por lo tanto de la sociedad; segunda: una buena formación ayuda a conseguir un puesto de trabajo. Ahora, la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económico (OCDE) afirma que beneficia la salud y promueve la actuación cívica.

Un varón con 30 años y educación superior, de media puede vivir 51 años más; pero si no ha terminado la Educación Secundaria Obligatoria (ESO), vivirá solo 43 años más. Es decir, el estudio que ayer publicó la OCDE, Education Indicators in Focus, elaborado con cifras de quince países miembros, concluye que un hombre de 30 años y universitario o equivalente tiene 8 años más de esperanza de vida que otro que no haya terminado la ESO o equivalente. La diferencia más acusada se da en la República Checa (17 años); la menos en Portugal (3 años).

El margen entre las mujeres no es tan acusado: 4 años más de esperanza de vida para las universitarias. A la cabeza de esta singular tabla están las mujeres letonas con educación superior: casi nueve años más de esperanza de vida que sus compatriotas que no hayan terminado la enseñanza secundaria.

Aunque España no está entre los arriba mencionados quince países muestra, cabe extrapolarle los resultados, por ser una nación parecida a las seleccionadas por la OCDE.

En otro capítulo, con otro grupo de 27 países entre los que sí se halla España, la OCDE infiere: el 80% de los jóvenes con enseñanza superior acuden a las urnas, mientras que esa cifra cae al 54 % si no han completado la ESO. La disparidad se acorta a medida que aumentan las edades.

Se revierte el envejecimiento en ratones.

http://www.informador.com.mx


WASHINGTON, ESTADOS UNIDOS (01/FEB/2013).- 


Un equipo de científicos en la Universidad de California infundió las células madre de sangre de ratones viejos con un gen de longevidad que rejuveneció el potencial de regeneración de esas células, según un artículo que publica hoy la revista Cell Reports. 

El experimento brinda avenidas para el desarrollo de tratamientos para las enfermedades degenerativas relacionadas con la edad. 

Los biólogos determinaron que la proteína denominada SIRT3, de la clase conocida como sirtuinas, desempeña un papel importante ayudando a que las células madre de sangre envejecidas lidien con el estrés. 

Cuando los investigadores infundieron la SIRT3 en las células madre de sangre de los ratones viejos el tratamiento estimuló la formación de nuevas células de sangre lo cual prueba una reversión del deterioro, relacionado con la edad, en la función de las células madre viejas. 

"Ya sabemos que las sirtuinas regulan el envejecimiento, pero nuestro estudio es el primero que ha demostrado que las sirtuinas pueden revertir la degeneración vinculada con el envejecimiento", dijo Danica Chen, profesora de ciencia y toxicología en la Universidad de California, en Berkeley, e investigadora principal en el estudio. 

Chen señaló que en los últimos diez a veinte años ha habido muchos avances en la comprensión científica del envejecimiento: en lugar de un proceso descontrolado y al azar, el envejecimiento se considera ahora como un desarrollo altamente regulado, lo cual lo hace posible de manipulación. 

"Los estudios ya han mostrado que aún una sola mutación de gen puede conducir a una extensión del período de vida", dijo Chen. "La cuestión es si podemos entender el proceso lo suficiente como para que desarrollemos una 'fuente molecular de la juventud'". 

Las sirtuinas han pasado al centro de atención en el estudio de la importancia de esta familia de proteínas para el proceso de envejecimiento. 

La SIRT3 se encuentra en la mitocondria de una célula, esto es el compartimento celular que ayuda a controlar el crecimiento y la muerte. Se sabe que el gen SIRT3 se activa durante la restricción de calorías y esto a su vez extiende el período de vida en varias especies.